TRYPANOSOMA BRUCEI: CARACTERISTICI, MORFOLOGIE, CICLUL DE VIAȚĂ - BIOLOGIE - 2025

Trypanosoma brucei este un protozoar parazitar extracelular. Face parte din clasa Kinetoplastidae, familia Trypanosomatidae din genul Trypanosoma. Există două subspecii care provoacă două variante diferite de tripanosomiază africană umană sau numită și „boală de somn”.

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, cauzează forma cronică și 98% din cazuri, localizate în vestul și centrul Africii sub-sahariene. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense este cauza formei acute, prezentă în Africa sub-sahariană centrală și de est.

Forme de Trypanosom în sânge. Autor: Biblioteca pentru imagini de sănătate publică a centrelor pentru controlul și prevenirea bolilor. Furnizori de conținut: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Ambele variante ale acestei boli au fost raportate în acele țări africane sub-sahariene, în care s-a găsit tsetseul, Glossina spp, vectorul sau agentul de transmitere al T. brucei.

O a treia subspecie, Trypanosoma brucei subsp. brucei, provoacă o boală similară la animalele domestice și sălbatice, numită nagana.

„Boala de somn” amenință mai mult de 60 de milioane de oameni în 36 de țări din Africa sub-sahariană. Există în jur de 300.000 până la 500.000 de cazuri pe an, dintre care aproximativ 70.000 până la 100.000 mor. Infestarea cu muște tsetse acoperă o suprafață de 10 milioane de kilometri pătrați, o treime din masa terestră din Africa.

Organizația Mondială a Sănătății recunoaște o scădere semnificativă a numărului de cazuri noi de tripanosomiază africană umană în ultimii ani. Acest lucru se datorează persistenței inițiativelor naționale și internaționale de combatere a acestei boli.

Caracteristici generale

Se numește „boală de somn”, deoarece provoacă o inversare a ciclului natural al somnului la pacient. Persoana doarme în timpul zilei și rămâne treaz noaptea. Acesta este produsul seriei de tulburări psihice și neurologice pe care boala le provoacă în faza ei avansată.

Descoperirea

Trypanosomiaza animală sau nagana este o boală majoră la animalele din Africa. Trypanosoma brucei a fost identificat ca agent cauzator în 1899. A fost David Bruce în timp ce a investigat un focar major de nagana în Zululand.

Ulterior, Aldo Castellani a identificat această specie de trypanosome în sângele și lichidul cefalorahidian al pacienților umani cu „boală de somn”.

Între 1902 și 1910, au fost identificate cele două variante ale bolii la om și subspecia lor cauzală. Atât animalele, cât și oamenii pot acționa ca rezervoare pentru paraziți capabili să provoace boli la om.

genetică

Genomul nucleului Trypanosoma brucei este format din 11 cromozomi diploizi și o sută de microchromozomi. În total, are 9.068 de gene. Genomul mitocondriilor (kinetoplastul) este format din numeroase copii ale ADN-ului circular.

„Boala de somn” și încălzirea globală

Trypanosomiaza umană africană este considerată una dintre cele 12 boli infecțioase umane care pot fi agravate de încălzirea globală.

Acest lucru se datorează faptului că pe măsură ce temperatura ambientală crește, zona susceptibilă de a fi ocupată de Glossina sp. Fly se va extinde. Pe măsură ce musca colonizează noi teritorii, va purta parazitul cu el.

Filogenie și taxonomie

Tratament

Capacitatea Trypanosoma brucei de a varia constant configurația stratului său exterior de glicoproteine ​​(variație antigenică), face foarte dificilă dezvoltarea vaccinurilor împotriva „bolii de somn”.

Nu există chimioterapie profilactică și prea puțină sau nicio perspectivă de vaccin. Cele patru medicamente principale utilizate pentru tripanosomiaza umană africană sunt toxice.

Melarsoprol este singurul medicament care este eficient pentru ambele variante ale bolii sistemului nervos central. Cu toate acestea, este atât de toxic încât ucide 5% din pacienții care o primesc.

Eflornitina, singură sau în combinație cu nifurtimox, este din ce în ce mai folosită ca primă linie de terapie pentru boala cauzată de Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Referințe

1. Fenn K și KR Matthews (2007) Biologia celulară a diferențierii Trypanosoma brucei. Opinia curentă în microbiologie. 10: 539–546.
2. Fernández-Moya SM (2013) Caracterizarea funcțională a proteinelor RBP33 și DRBD3 care leagă ARN ca regulatori ai expresiei genei Trypanosoma brucei. TEZĂ DE DOCTORAT. Institutul de Parazitologie și Biomedicină „López-Neyra”. Editorial University of Granada, Spania. 189 p.
3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays și DP Nolan (2004) Un rol diferențial pentru actină în timpul ciclului de viață al Trypanosoma brucei. Jurnalul EMBO 23: 780–789.
4. Kennedy PGE (2008) Problema continuă a tripanosomiazei umane africane (boală de somn). Annals of Neurology, 64 (2), 116–126.
5. Matthews KR (2005) Biologia celulelor de dezvoltare a Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit și I Maudlin (2001) Boala de somn: o poveste despre două boli. TENDINȚE în Parazitologie. 17 (1): 19-24.