Legea Frank-Starling este un postulat care indică faptul că inima are capacitatea de a-și modifica forța de contracție - și, în consecință, volumul de contracție - ca răspuns la modificări ale volumului fluxului de sânge (revenire venoasă).
Legea lui Frank-Starling poate fi descrisă simplu: cu cât inima este întinsă (volumul sanguin crescut), cu atât forța contracției ventriculare posterioare este mai mare.
În consecință, cu cât este mai mare cantitatea de sânge expulzată prin valvele aortice și pulmonare.
Originea legii
Numele acestei legi se referă la doi mari fiziologi de pionierat în studiul inimii.
Un om de știință german pe nume Frank și un om de știință englez pe nume Starling, fiecare pe cont propriu, a studiat inimile diferitelor animale.
Fiecare a observat că o inimă sănătoasă nu expulzează fiecare ultimă picătură de sânge din ventricule atunci când se contractă, ci mai degrabă o rămășiță de sânge rămâne în ventricule, care este cunoscută sub denumirea de volum de accident vascular cerebral.
Ei au remarcat că creșterea volumului diastolic, sau preîncărcare, duce la o creștere a volumului accidentului vascular cerebral și expulzarea mai multor sânge din inimă cu fiecare bătăi inimii.
De-a lungul timpului această teorie a devenit populară în fiziologia cardiacă și este cunoscută acum drept legea cardiacă Frank-Starling.
Debitul cardiac
Volumul de sânge pompat de inimă pe minut este cunoscut sub denumirea de debit cardiac și este un factor care variază în funcție de cerințele organismului.
Puterea cardiacă poate fi calculată prin înmulțirea numărului de bătăi pe minut (ritmul cardiac) cu volumul de sânge care lasă inima cu fiecare bătăi (volumul accidentului vascular cerebral).
Debitul cardiac este o variabilă care face posibilă măsurarea ajustării cardiace în raport cu cerințele fizice și emoționale de care suferă organismul.
Reglarea volumului de preîncărcare și cursă
Există câțiva factori care influențează cantitatea de sânge pompat în timpul fiecărei bătăi de inimă, care este cunoscut sub denumirea de volum de accident vascular cerebral.
În timpul fazei de repaus a inimii, cunoscută sub numele de diastolă, ventriculele inimii se umplu pasiv de sânge.
Mai târziu, la sfârșitul diastolei, atria se contractă, umplând și mai mult ventriculele.
Volumul de sânge din ventriculii de la sfârșitul diastolei se numește volum diastolic final.
O creștere a volumului diastolic final duce apoi la o mai mare întindere a ventriculelor, deoarece există mai mult sânge acolo.
Când ventriculul se întinde mai departe, se contractă mai puternic, la fel ca o bandă de cauciuc.
O modalitate bună de a gândi volumul diastolic final este să îl gândim la acesta ca la cantitatea de sânge „încărcată” în ventriculele înainte de contracție. Din acest motiv, volumul diastolic final se numește preîncărcare.
postsarcină
O altă influență importantă a volumului de AVC final este presiunea din arterele care ies din inimă.
Dacă există presiuni mari în artere, inima va avea greu să pompeze sânge.
Această tensiune arterială, care reprezintă rezistența pe care ventriculul trebuie să o depășească pentru a expulza sângele, se numește după încărcare.
Referințe
- Hale, T. (2004) Fiziologia exercițiului: o abordare tematică (ediția I). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Manual de anatomie cardiacă, fiziologie și dispozitive (ediția I). Humana Press.
- Shiels, HA, & White, E. (2008). Mecanismul Frank-Starling în miocitele cardiace vertebrate. Journal of Experimental Biology, 211 (13), 2005–2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Hemodinamica cardiovasculară pentru clinician (ediția a II-a). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. și Derrickson, B. (2012). Principiile anatomiei și fiziologiei (ediția a 13-a). John Wiley & Sons Inc.