CE ESTE NATRIUREZA? - MEDICAMENT

Natriuresis este procesul de creștere a excreției de ioni de sodiu (Na ⁺ ) în urină prin acțiunea rinichilor. În condiții normale, rinichiul este organul principal care reglează excreția de sodiu, în principal datorită modificărilor cantității excretate în urină.

Deoarece aportul de sodiu nu este semnificativ la om, echilibrul trebuie obținut prin asigurarea faptului că producția de sodiu este egală cu aportul de sodiu.

Nephron: Distincția fiecărei porțiuni (coloane colorate) și a locului de acțiune (activarea sau inhibarea diureticelor.
Ilustrație: Michał Komorniczak., De la Wikimedia Commons. Tradus și modificat de autor (@DrFcoZapata)

Fiziologia apei și a sodiului

Volemia este volumul total de sânge al unui individ. 55% este partea lichidă (plasmă) și 45% componenta solidă (celule roșii și albe din sânge și trombocite). Este reglat de un echilibru delicat de apă și sodiu, care la rândul său reglează tensiunea arterială.

Să vedem cum apare acest echilibru.

-Apă

În medie, 60% din greutatea noastră corporală totală este apă. Fluidele totale ale corpului nostru sunt distribuite în două compartimente:

Fluid intracelular (ICL). Are 2/3 din apa totală a corpului.
Fluid extracelular (ECF). Are 1/3 din totalul apei corporale și este împărțit în lichid interstițial, plasmatic și transcelular.

Intrarea apei în organism este foarte variabilă în condiții normale și trebuie asortată cu pierderi similare pentru a evita creșterea sau scăderea volumului de lichide ale corpului și, prin urmare, a volumului de sânge.

90% din intrarea apei în organism provine de ingestie; celălalt 10% este un produs al metabolismului.

55% din evacuarea apei are loc prin urină; aproximativ încă 10% prin transpirație și fecale, iar restul de 35% este evacuat prin ceea ce se numește „pierderi insensibile” (ale pielii și plămânilor).

-Sodiu

În mod similar, trebuie să existe un echilibru între intrarea și ieșirea de sodiu (Na ⁺ ) în organism. 100% din Na ⁺ care intră în organism face acest lucru prin alimente și lichide ingerate.

100% din Na ⁺ care este eliberat face acest lucru prin urină, deoarece alte pierderi (transpirație și fecale) pot fi considerate nesemnificative. Astfel, rinichiul este principalul organ însărcinat cu reglarea sodiului.

Pentru a menține viața, un individ trebuie să excreteze pe termen lung o cantitate de Na ⁺ exact egală cu ceea ce inge.

-Regulament

Există o serie întreagă de mecanisme de reglementare care sunt puse în aplicare pentru a menține volumul de sânge (apă, sodiu și alte elemente) în limitele sale normale.

Deși acționează simultan, le vom împărți în scopuri de studiu în:

Control nervos

Dat de sistemul nervos autonom, și cel mai mult de sistemul nervos simpatic și mediat de norepinefrină, un hormon secretat de medula glandelor suprarenale.

Atunci când există modificări ale aportului de lichide și Na ⁺ , modificări ale ECL, volumului sângelui și tensiunii arteriale apar simultan.

Modificările presiunii sunt stimulul capturat de receptorii de presiune (baroreceptori) care vor produce modificări în excreția renală a apei și Na ⁺ pentru a obține din nou echilibrul.

Control renal și hormonal asociat

Dat de rinichi, suprarenale, ficat, hipotalamus și hipofiză, printr-un grup de hormoni: sistemul renină-angiotensină-aldosteronă, hormonul antidiuretic (ADH sau vasopresina) și în principal peptide natriuretic.

Aceste sisteme reglează osmolaritatea (concentrația de solute în sânge). ADH acționează la nivelul tubului convolut distal și a tubului de colectare (vezi imaginea de mai sus) modificând permeabilitatea apei și transportul de Na ⁺ .

Aldosterona, pe de altă parte, este principalul hormon antinatriuretic (care previne natriureza). Este secretat atunci când scade natremia (concentrația de sodiu în sânge).

Acționează prin provocarea reabsorbției de Na ⁺ în porțiunea finală a tubulului convolut distal și a canalului colector, stimulând în același timp secreția de potasiu și protoni în conducta colectoare.

Împreună, angiotensina reglează, de asemenea, excreția de Na ⁺ renală prin stimularea producției de aldosteron, vasoconstricție, stimularea secreției de ADH și a setei și creșterea reabsorbției de clor și Na ⁺ în tubulul și apa convoluată proximală. în tubul distal.

În cele din urmă, peptida natriuritică atrială (ANP) și un set de peptide similare (peptida natriuritică creieră sau BNP, peptida natriuritică de tip C sau CNP, peptida natriurică de tip D sau DNP și urodilatina) cresc natriureza, diureza și filtrarea glomerulară. în timp ce inhibă secreția de renină și aldosteron și antagonizează efectele angiotensinei și ADH.

Perturbarea echilibrului

Mecanismele menționate foarte superficial în punctul precedent vor regla atât excreția clorurii de sodiu cât și a apei și vor menține astfel volumul sângelui și tensiunea arterială în valori normale.

Alterarea acestui echilibru delicat va duce la natriureză, scăderea volumului sanguin (hipovolemie) și hipotensiune arterială. Vom observa această modificare în unele boli și sindroame:

Sindromul secreției de hormoni antidiuretici necorespunzătoare
Sindromul de pierdere a sării de origine cerebrală
Diabetul zaharat insipidus (nefrogenic sau neurogen)
Hiperaldosteronism primar sau secundar
Șoc hipovolemic.

Pe de altă parte, există unele afecțiuni în care natriureza este scăzută, cu creșterea în consecință a volumului de sânge și a hipertensiunii arteriale rezultate.

Acesta este cazul pacienților cu sindrom nefrotic, care merită administrarea de medicamente, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), pentru a crește excreția de sodiu și apă, reduce volumul de sânge și, astfel, reduce tensiunea arterială. arterial.

Ilustrarea ambilor rinichi.
Fotografie de hywards. Postat pe freedigitalphotos.net

Natriureză și hipertensiune arterială

Există un concept care a fost numit „sensibilitate la sare” (sau sensibilitate la sare).

Are o importanță clinică și epidemiologică, deoarece s-a dovedit a fi un factor de risc și mortalitate cardiovasculară independent de vârstă și de nivelul tensiunii arteriale.

Când este prezent, există o modificare genetică la nivelul molecular sau dobândit al mecanismelor renale care modifică fiziologia normală a reglării echilibrului de apă și sodiu.

Se observă mai frecvent la persoanele vârstnice, negre, diabetice, obeze și cu deficiențe renale.

Consecința finală este natriureza cu hipertensiune arterială dificil de gestionat (în loc de hipotensiune), deoarece mecanismele fiziologice (normale) pe care le-am explicat deja sunt contracarate.

Gânduri finale

Reducerea sării în dieta pacienților hipertensivi sensibili la sare poate permite un control mai bun al tensiunii arteriale, precum și reducerea cerinței de medicamente antihipertensive, mai ales dacă este înlocuită cu săruri de potasiu.

S-a sugerat că gama largă de efecte ale peptidelor natriuretic ar putea sta la baza dezvoltării de noi strategii terapeutice cu mare beneficiu la pacienții cu probleme cardiovasculare, inclusiv boli coronariene, insuficiență cardiacă și hipertensiune arterială.

Sistemul de angiotensină renină intrarenală este implicat în ajustarea natriurezei și în efectele hemodinamice asupra filtrării glomerulare.

În hipertensiunea arterială, consumul de sare (clorură de sodiu) scade activitatea sistemului renin angiotensin; Cu toate acestea, în fiziopatologia hipertensiunii arteriale sensibile la sare, se recunoaște rolul determinant al rinichilor în reținerea sării la nivel tubular, ceea ce determină creșterea presiunii arteriale.

Referințe

1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptide natriuretic. Cartea digitală a Societății Argentine de Hipertensiune Arterială, Capitolul 30. Luată de la saha.org.ar
2. Raffaelle P. Fiziopatologia hipertensiunii arteriale și sensibilitatea la sare. Cartea digitală a Societății Argentine de Hipertensiune Arterială, Capitolul 47. Luată de la saha.org.ar
3. García GA, Martin D. Fiziopatologia hipertensiunii arteriale secundare obezității. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertensiune arterială și sensibilitate la sare. Conferință la cel de-al 7-lea Congres Internațional de Cardiologie al Federației Argentina de Cardiologie. 2017. Preluat de la: fac.org.ar
5. Ardiles L, Mezzano S. Rolul rinichiului în hipertensiunea arterială sensibilă la sare. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
6. Ortega MM. Valoarea natriurezei zilnice și fracționarea acesteia ca marker al afectării organice și în controlul populației hipertensive în îngrijirea primară.
7. Castelul ER. Natriureză și hemodinamică glomerulară într-un sistem neînțeles renin angiotensin aldosteron. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
8. Maicas C, Fernández E și colab. Etiologie și fiziopatologie a hipertensiunii arteriale esențiale. Monocard 2003; 5 (3): 141-160.
9. Herrera J. Hipertensiune arterială dependentă de sare. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (supliment): S76-S80.
10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindromul creierului care pierde sare, ca diagnostic diferențial al sindromului secreției de hormoni antidiuretice necorespunzătoare. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.

CE ESTE NATRIUREZA? - MEDICAMENT - 2025