- Tipuri
- Fără creștere a segmentului ST
- Cu cota segmentului ST
- Factori de risc
- Factorii de risc nemodificabili
- Factorii de risc modificabili
- Simptome
- Anxietate sau neliniște
- Durere toracică profundă
- Cele mai vizibile simptome
- Tensiune arteriala
- Diagnostic
- Etapa 1
- Etapa 2
- Etapa 3
- Tratament
- Referințe
Infarct miocardic acut (IMA) implica necroza miocitelor cardiace cauzate de ischemie prelungită, din cauza scăderii bruște a fluxului sanguin a arterelor coronare. Aceasta creează un dezechilibru între cererea și cererea miocardică de oxigen.
Potrivit OMS, bolile cardiovasculare sunt principala cauză de morbiditate și mortalitate din lume. 80% din aceste decese au loc în țările subdezvoltate. Acest lucru validează premisa că dieta săracă joacă un rol fundamental în apariția acestor patologii.
Zdrobirea durerii toracice caracteristice infarctului miocardic acut
Cu toate acestea, s-a constatat că arterele coronare care suferă stenoză de grad ridicat din cauza aterosclerozei, lent, nu declanșează de obicei un infarct miocardic acut.
Acest lucru se întâmplă deoarece permite adaptarea vaselor colaterale care compensează scăderea fluxului de sânge. Dintre toți pacienții cu infarct miocardic acut, studiile au relevat că 50% mor înainte de a primi îngrijiri spitalicești.
Prin urmare, prevenirea factorilor de risc cardiovascular și accentul pus pe îngrijirea pre-spitalicească au avut un rol principal în combaterea acestei patologii.
Tipuri
Fără creștere a segmentului ST
Infarctul miocardic acut fără creșterea segmentului ST se referă la o zonă cu leziuni și moarte celulară care a fost revascularizată prin mecanisme fiziologice. Cu alte cuvinte, leziunea nu a ajuns la epicard și, prin urmare, nu a apărut pe electrocardiogramă.
Cu cota segmentului ST
În schimb, infarctul miocardic de creștere a segmentului ST se referă la o zonă a țesutului miocardic care nu a fost reperfuzat. Leziunea a ocupat întreaga grosime a peretelui muscular, a afectat epicardul și, prin urmare, este reflectată în electrocardiogramă.
Factori de risc
Au fost realizate diverse studii în întreaga lume pentru a descifra cauzele care pot fi prevenite și care nu pot fi prevenite ale bolilor. O atenție specială a fost acordată infarctului miocardic acut datorită ratei mari de mortalitate.
Printre ei, studiul Framingham este unul dintre cele mai reprezentative, deși este încă în curs de dezvoltare. Aceste cauze sunt considerate factori de risc. Acestea sunt clasificate ca modificabile și nemodificabile.
Factorii de risc nemodificabili
- Vârsta : vârsta este considerată un factor de risc numai pentru că sunt persoane care au fost expuse altor factori de risc cardiovascular pentru o perioadă mai lungă de timp, acest risc crescând considerabil după 65 de ani.
- Sexul biologic : s-a demonstrat că bărbații au de 2 până la 3 ori mai multe șanse de a suferi de boli cardiovasculare care duc la AMI. Cu toate acestea, mortalitatea la femeile cu IAM este cu aproape 50% mai mare decât la bărbați.
- Ereditate : existența rudelor de gradul I cu diagnostice de AMI, HTN și DM sunt factori care influențează serios riscul de a suferi de oricare dintre patologii.
Factorii de risc modificabili
- Stil de viață sedentar: stilul de viață sedentar contribuie la obezitate și dislipidemii.
- Dieta slabă : dieta hiperlipidică sau hiperglicemică promovează obezitatea, formarea plăcii aterosclerotice și manifestarea ischemiei cardiace.
- Fumatul : În 1960, studiul Framingham a arătat că nicotina și dioxidul de carbon facilitează producerea de plăci de aterom. De asemenea, acestea afectează sistemul respirator, în așa fel încât alimentarea cu oxigen a celulelor să scadă. În cele din urmă, promovează vâscozitatea sângelui prin creșterea tensiunii arteriale sistemice
- Consumul de droguri : cocaina favorizează în principal apariția disfuncției ventriculare, a aritmiilor maligne. În mod similar, duce la stenoza arterelor coronare.
- Un control necorespunzător al patologiilor declanșatoare : un control slab al hipertensiunii arteriale sistemice și al diabetului zaharat determină un risc crescut de a suferi de AMI.
- Stresul : stresul activează sistemul nervos central și sistemul endocrin. La rândul său, acest lucru stimulează eliberarea de adrenalină și activarea axei hipotalamice-pituitare-suprarenale. În consecință, cortizolul crește.
Aceasta crește vâscozitatea sângelui în detrimentul numărului de trombocite și celule roșii. Frecvența cardiacă și forța contractilă a miocardului sunt crescute. În plus, există o dilatare mai mare a vaselor coronare.
Acest lucru face ca sistemul cardiovascular să fie vulnerabil la ischemia cardiacă.
Simptome
Anxietate sau neliniște
Infarctul miocardic acut poate începe cu un sentiment de anxietate și neliniște. Pacientul poate încerca, fără succes, să ușureze durerea schimbând postura și întinderea.
Durere toracică profundă
Cea mai proeminentă manifestare clinică a unei AMI este durerea toracică profundă. Aceasta poate radia către epigastru (ceea ce face ca unii pacienți să creadă că este vorba despre indigestie), gât, spate, maxilar și / sau membre superioare, în principal membrul superior stâng.
Durerea este descrisă ca natură opresivă. Pacientul ridică inevitabil mâna în formă de gheare la locul durerii, pe partea stângă a pieptului.
Cele mai vizibile simptome
Este frecvent asociată cu transpirația, paloare, extremități reci, greață, slăbiciune și senzație de o imensitate imensă. În mod similar, este legat de dispnee și sincopă.
Tensiune arteriala
Presiunea arterială poate fi normală în prima oră. Dar, de obicei, tahicardia și hipertensiunea arterială sunt atașate dacă infarctul este anterior și hipotensiune arterială, iar bradicardie dacă este inferioară.
Durata sa este mai mare de 30 min. Acest lucru sugerează clar diagnosticul de AMI, spre deosebire de angină, a cărei durere nu este persistentă. O altă diferență cu angina este că durerea nu este ameliorată de nitrați.
Diagnostic
Diagnosticul este clinic, enzimatic și electrocardiografic.
Diagnosticul clinic va depinde de simptomele menționate mai sus, însoțite de o anamneză efectuată corect. Electrocardiografic, sunt vizualizate diverse modificări.
Etapa 1
Modificările apar în unda T. Aceasta devine înaltă și maximă (unde T hiperacute).
Etapa 2
Câteva clipe mai târziu începe ascensiunea segmentului ST. În această etapă este mai mică de 50% din amplitudinea undei R dacă există o configurație QR sau RR a QRS.
Etapa 3
Altitudinea segmentului ST este mai mare de 50% din unda R. Valul T devine negativ și undele Q apar în aceeași locație în următoarele ore sau zile.
Dacă miocardul reperfuzează, creșterea segmentului ST dispare. Dar undele T rămân inversate. Undele Q pot sau nu să dispară.
Diagnosticul enzimatic se face deoarece miocitele necrotizate eliberează proteine în circulație, cum ar fi mioglobină, CK, CK-MB, Troponine (I și T), aspartat aminotransferază și lactat dehidrogenază.
Troponinele sunt biomarkerii ideali datorită sensibilității și specificității lor. Pot fi detectate în plasmă de la 3-4 ore.
CK total și CK-MB sunt folosiți ca marker biochimic al necrozei miocardice, dar au o cardiospecificitate și sensibilitate redusă. Prin urmare, ei pot lipsi infarcturi în mică măsură.
CK-MB este izoforma CK specifică pentru cortexul muscular și cerebral. Poate fi crescut chiar și atunci când CK este normal.
Tratament
Tratamentul trebuie să fie eficient și oportun pentru a reduce probabilitatea de deces în primele 24 de ore. Urmați următorii pași:
- Puneți pacientul în unitatea de îngrijire coronariană, cu un defibrilator din apropiere, dacă este necesar.
- Monitorizare electrocardiografică continuă cu 12 plumb.
- Calea venoasă periferică.
- Aspirină 300 mg PO.
- Clopidogrel 300 mg PO.
- Nitroglicerină sublinguală dacă nu există hipotensiune.
- Morfină 2-4 mg iv încet la fiecare 5-30 min până la o doză maximă de 25 mg.
Când se confirmă altitudinea ST:
- Enoxaparină în doză de 1 mg / kg / SC.
- B-blocante, utilizați numai dacă nu există fisuri. În cazul fisurilor, folosiți Furosemide 20-40 mg BID.
- Reperfuzie: Streptokinază în doză de 1,5 milioane de unități în 60 min.
- Atorvastatină 80 mg PO.
Referințe
- A. Ciruzzi, H. Vârsta avansată și factorii de risc pentru infarct miocardic acut. Medicine (B. Aires) vol.62 nr.6 Buenos Aires Nov./Dec. 2002. Recuperat din: scielo.org.ar
- Boala cardiovasculară (risc de 10 ani). Framingham Heart Study. Recuperat de la framinghamheartstudy.org
- Pabón, JH Consultație clinică-medicală. Ediția a II-a. (2014) Medbook Editorial Médica. Boală cardiacă ischemică. Infarct miocardic acut. Pagina 87 - 89.
- Rodríguez García, L. Tratament medical pentru diagnostic. Cărțile Marbán. Carte verde. Sindromul coronarian acut ST-Elevation (STEACS), paginile 95-99.
- Principiile lui Harrison ale medicinei interne. Ediția a 18-a. Editura Mcgraw Hill. Vol. 2. Capitolul 245: Infarct miocardic de creștere a segmentului ST, p. 2021 - 2034.