HEMOSTAZA: PROCES HEMOSTATIC, PRIMAR ȘI SECUNDAR - MEDICAMENT - 2025

Hemostaza este un set de procese fiziologice care are scopul de a opri sângerarea atunci când o leziuni ale vaselor sanguine se produce o. Acest mecanism include formarea unui dop sau cheag care oprește sângerarea și apoi toate mecanismele pentru repararea daunelor.

Scopul hemostazei este de a menține intact sistemul cardiovascular, care este un sistem de circulație închis. Prin urmare, sistemul hemostatic funcționează ca un instalator într-un sistem de conducte de apă, conectând scurgerile sau scurgerile și apoi repararea acestora pentru a restabili structura deteriorată.

Diagrama generală a procesului de coagulare (Sursa: Joe D prin Wikimedia Commons)

Deoarece procesul hemostatic este destul de complex și implică participarea multor mecanisme fiziologice diferite, a fost împărțit în două procese pentru a facilita studiul acestuia. Astfel, vorbim despre hemostaza primară și hemostaza secundară.

Hemostaza primară se ocupă de studiul inițial al procesului hemostatic, adică de formarea dopului plachetar. Hemostaza secundară are grijă de procesul de coagulare în sine.

Acum două mii de ani, filozoful grec Platon a descris că „sângele când a părăsit corpul a format fibre”. Platon a fost primul care a folosit termenul „fibrin” referindu-se la sânge.

Această descriere a fost acceptată ulterior de mulți alți filozofi, dar abia la sfârșitul anilor 1800 și începutul anilor 1900 s-au descoperit trombocitele și s-a realizat primul model al mecanismului de coagulare.

Procesul hemostatic

Când apar daune unui vas de sânge, trei procese sunt activate secvențial. În primul rând, apare vasoconstricția locală, adică mușchiul neted al peretelui vascular se contractă, reducând diametrul vasului pentru a reduce pierderea de sânge.

Uneori, atunci când vasele sunt foarte mici, constricția este atât de eficientă încât ocupe lumenul tubului și, de la sine, oprește sângerarea.

Leziunea endoteliului vascular promovează aderența plachetară la locul accidentării și această aderență plachetară promovează agregarea mai multor trombocite care fie sfârșesc ocluzând locul accidentării sau, în vasele mici, pot obstrucționa vasul și pot opri fluxul de sânge în vas. navă afectată.

Acest proces se auto-limitează, astfel încât dopul trombocitelor să nu se răspândească în întregul vas și să constituie al doilea proces.

Cheagul de sânge este apoi format prin activarea secvențială a unei serii de enzime ale sistemului de coagulare care circulă în sânge în forma lor inactivă. Aceste procese opresc sângerarea, dar circulația trebuie restabilită (al treilea proces).

Prin urmare, odată ce obiectivul inițial a fost atins, care este prevenirea scurgerii, pereții vasului sunt reparați și acum cheagul format este netezit sau distrus (fibrinoliză) și sângele revine să curgă normal prin întregul vas și perfect reconstituit.

Acest întreg proces hemostatic complex este reglementat riguros, astfel încât efectele sale sunt limitate la zona rănită și deteriorarea poate fi conținută rapid. Modificările echilibrului fiziologic sau reglarea hemostazei duc la stări patologice care se prezintă cu tromboză sau sângerare.

Hemostaza primară

Hemostaza primară se referă la toate procesele care permit formarea dopului de trombocite. Aceasta implică aderența, activarea, secreția și agregarea trombocitelor.

Trombocitele sunt fragmente de celule mici fără miez cu diametrul de 1 până la 4 microni. Acestea sunt formate prin fracționarea celulelor produse de măduva osoasă numită megacariocite. Trombocitele au un timp de înjumătățire de 8 până la 12 zile și sunt structuri foarte active.

Originea trombocitelor (Sursa: パ タ ゴ ニ ア prin Wikimedia Commons)

vasoconstricție

În procesul de hemostază, primul lucru care apare este o vasoconstricție datorată contracției mușchiului neted al peretelui vascular din zona leziunii. Această contracție este produsă prin efectul mecanic direct al elementului care a rănit vasul și / sau prin activarea fibrelor nervoase perivasculare.

Formarea dopului de trombocite

Când un vas de sânge este rănit, colagenul situat chiar sub endoteliu este expus, iar trombocitele aderă la acesta și devin activate. Când sunt activate, trombocitele atașate eliberează adenozina difosfat (AD P) și tromboxanul A 2. La rândul lor, aceste substanțe induc aderarea și activarea mai multor trombocite.

Adeziunea și agregarea pot continua până când una dintre vasele rănite de calibru mic este complet obstrucționată. Inițial, dopul trombocitelor este liber, apoi în timpul următorului proces de coagulare, șuvițele de fibrină îl vor transforma într-un dop rigid.

În zonele adiacente leziunii vasculare, celulele endoteliale încep să secrete prostafilină, care este o substanță cu efecte antiplachetare, adică împiedică aderarea trombocitelor.

Secreția de prostafilină de către endoteliul vascular în zonele sănătoase periferice cu leziunea definește extensia, de-a lungul vasului, a dopului trombocitar și o limitează la zona de rănire.

Trombocitele activate de asemenea secretă serotonină, o substanță care este capabilă să sporească vasoconstricția. În plus, secretă tromboplastină, care este o substanță care activează o parte a cascadei de coagulare, așa cum va fi descrisă mai târziu.

Cascadă de coagulare, deoarece funcționează in vivo.
De dr. Graham Beards (și), prin Wikimedia Commons

Alte substanțe secretate de trombocite sunt proteine ​​numite „factor de stabilizare a fibrinei” și „factor de creștere”. Factorul de creștere induce creșterea celulelor endoteliale, fibroblaste și celulelor musculare netede în vasul rănit.

Efectul final al creșterii structurilor peretelui vascular indus de factorii de creștere eliberați de trombocite este inițierea reparației leziunii vasculare.

Hemostaza secundară

Hemostaza secundară se referă la procesul de coagulare în sine. Este un proces enzimatic care implică o cascadă de reacții prin care fibrinogenul solubil este transformat în fibrină, o substanță insolubilă care se polimerizează și se leagă pentru a forma un cheag stabil.

În leziunile vasculare extinse cheagul începe să apară la aproximativ 15 până la 20 de secunde după accidentare. Pe de altă parte, în rănile minore, aceasta apare 1 până la 2 minute mai târziu.

Trei tipuri de substanțe sunt responsabile de pornirea acestei cascade enzimatice.

1- Activarea substanțelor din peretele vascular rănit.

2- Substanțe produse de trombocite.

3- Proteine ​​din sânge care aderă la peretele vascular rănit.

Au fost găsite peste 50 de substanțe legate de procesele de coagulare a sângelui. Acestea pot fi clasificate în cele care promovează coagularea, care se numesc procoagulante și în cele care inhibă coagularea, care se numesc anticoagulante.

Echilibrul dintre activitatea acestor două grupuri de substanțe va fi responsabil dacă se cheagă sau nu. Anticoagulantele predomină în mod normal, cu excepția zonei în care are loc un traumatism la un vas în care va predomina activitatea substanțelor procoagulante.

Formarea cheagului

Cascada de activare enzimatică se încheie prin activarea unui grup de substanțe care se numesc colectiv activator de protrombină. Acești activatori de protrombină catalizează transformarea protrombinei în trombină, iar acesta din urmă acționează ca o enzimă care transformă fibrinogenul în fibrină.

Fibrina este o proteină fibroasă care polimerizează și formează o rețea în care captează trombocitele, celulele sanguine și plasma. Aceste fibre de fibrină aderă suplimentar la suprafața accidentată a vasului. Așa se formează cheagul.

Retragerea cheagului

Odată format, cheagul începe să se retragă și stoarce tot serul care se afla în interior. Lichidul stors este seric și nu plasmatic, deoarece nu conține factori de coagulare sau fibrinogen.

Trombocitele sunt esențiale pentru a se produce retragerea cheagurilor. Acestea produc factorul de stabilizare fibrină, care este o substanță procoagulantă. Mai mult, ele contribuie direct la procesul de retragere prin activarea propriilor proteine ​​contractile (miozină).

Liza de cheag

O proteină plasmatică numită plasminogen, care se numește și profibrinolizină, este păstrată în cheag împreună cu alte proteine ​​plasmatice. Țesuturile vătămate și endoteliul vascular eliberează un activator potent plasminogen numit activator plasminogen tisular (t-PA).

Eliberarea t-PA este lentă și este completă în câteva zile după formarea cheagului și sângerarea se oprește. T-PA activează plasminogenul și îl transformă în plasmină, o enzimă proteolitică care digerează fibrele de fibrină și o mare parte a factorilor de coagulare care sunt confinate în cheag.

Astfel, plasmina îndepărtează cheagul după ce vasul este reparat. Dacă cheagul se afla într-un vas mic obstrucționând fluxul de sânge, efectul plasminului recanulează vasul și fluxul este restabilit. Astfel se încheie procesul hemostatic.

Referințe

1. The Best and Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, ediția a 12-a, (1998) William și Wilkins.
2. Ganong, WF și Barrett, KE (2012). Revizuirea lui Ganong de fiziologie medicală. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, Sala JE: Compartimentele fluidelor corpului: lichide extracelulare și intracelulare; Edema, în Textbook of Medical Physiology, a 13-a ed., AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM, … și 2009 Participanții la colocviul de plachete. (2009). Trombocitele funcționează dincolo de hemostază. Journal of Thrombosis and Haostostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Noile fundamentale în hemostază. Recenzii fiziologice, 93 (1), 327-358.