- Simptome
- Grosirea stratului excitat
- Apare în falduri
- Nu generează durere
- cauze
- Acantoza nigricans tip I (ereditar)
- Acantoza nigricans de tip II (endocrin)
- Acantoza nigricans tip III (obezitate)
- Acanthosis nigricans tip IV (secundar medicamentelor)
- Acantoza nigricans tip V (din cauza malignității)
- Tratament
- prognoză
- Referințe
The acanthosis nigricans este o îngroșare și hiperpigmentare a stratului cornos al pielii, în special în zonele skinfold, zona perianala si axilare. Este considerat mai mult un simptom decât o boală, deoarece, atunci când apare, este de obicei o indicație la exteriorul corpului (pielea) că ceva nu este în regulă.
În zonele afectate, pielea are un aspect negos, mai gros și mai închis decât integumentul din jur. În multe ocazii, în special la început, persoana cu acantoză nigricans greșește hiperpigmentarea pentru murdărie, astfel încât măsurile de igienă sunt extreme.
Cu toate acestea, în timp, puteți observa că pigmentarea crește și schimbările pielii încep să apară (devine mai groasă din cauza hiperkeratozei), astfel încât în cele din urmă persoana afectată identifică problema și caută asistență medicală.
Simptome
Grosirea stratului excitat
Acanthosis nigricans, în general, nu are alte simptome decât modificări ale pielii; adică îngroșarea stratului excitat al pielii asociată cu hiperpigmentarea sa, care la început ia o culoare gri și mai târziu devine gri închis, aproape negru.
Apare în falduri
Cea mai afectată piele este de obicei axilele, regiunea perianală, ceafa (regiunea posterioară a gâtului) și pielea se pliază, în special zona de flexie a coatelor și a inghinalului.
Nu generează durere
O caracteristică importantă este aceea că acantoza nigricans nu este însoțită de niciun tip de durere, mâncărime, roșeață sau disconfort, o caracteristică fundamentală pentru a putea face un diagnostic diferențiat în raport cu alte afecțiuni ale pielii care pot genera o schimbare similară a aspectului pielii.
cauze
Cea mai frecventă cauză a acantozei nigricane este rezistența la insulină, reprezentând peste 90% din cazurile acestei afecțiuni.
Se crede că rezistența la insulină stimulează anumiți receptori la nivelul keratinocitelor (celulele pielii), care cresc ritmul lor de creștere, ducând la dezvoltarea acestei afecțiuni.
Cu toate acestea, în funcție de tipul său, acantoza nigricans poate fi asociată cu alte cauze:
Acantoza nigricans tip I (ereditar)
Este cel mai puțin frecvent și singurul care apare în copilărie. Leziunile sunt de obicei mult mai extinse decât în cazul acantozei nigricane de tip II și sunt adesea asociate cu scalarea.
În aceste cazuri, tiparul este ereditar-familial, deci predispoziția genetică joacă un rol preponderent.
Acantoza nigricans de tip II (endocrin)
Este cel mai frecvent și cunoscut. După cum s-a descris deja, este o consecință a stimulării anumitor căi celulare care induc proliferarea celulelor datorită rezistenței la insulină.
În plus, poate fi observat și în alte boli endocrine, cum ar fi diabetul zaharat, sindromul metabolic, hipotiroidismul, boala Cushing și sindromul ovarului polichistic.
Toate aceste afecțiuni medicale au cel puțin una dintre cele două caracteristici: rezistența periferică la insulină și creșterea nivelului androgenilor circulați; ambele situații sunt asociate cu dezvoltarea acantozei nigricane.
Acantoza nigricans tip III (obezitate)
Apare de obicei la tinerii cu fototipuri de piele întunecată (IV-V) și indici de masă corporală mari. În esență, cauza acantozei nigricane la acești pacienți este rezistența la insulină periferică, cum ar fi în tipul II.
Cu toate acestea, se încadrează într-o categorie diferită, deoarece rezistența la insulină în aceste cazuri nu este primară, ci secundară obezității. Astfel, corectarea obezității este de așteptat să îmbunătățească rezistența la insulină și, prin urmare, la acantoza nigricans.
Rezistența la insulină trebuie suspectată la orice pacient obez cu acantoză nigricans, motiv pentru care este indicată formal o curbă de toleranță la glucoză.
Acanthosis nigricans tip IV (secundar medicamentelor)
Unele medicamente precum glucocorticoizii și hormonul de creștere au fost asociate cu dezvoltarea acantozei nigricane. Acest lucru se datorează faptului că la un moment dat generează un anumit grad de rezistență la insulină.
De asemenea, a fost stabilită o relație de cauzalitate între tratamentul cu acid nicotinic și contraceptive orale combinate (estrogen-progesteron) cu această afecțiune.
În toate cazurile, este de așteptat ca afecțiunile pielii afectate să se îmbunătățească prin oprirea medicamentului responsabil pentru acantoză.
Acantoza nigricans tip V (din cauza malignității)
În aceste cazuri, acantoza nigricans se dezvoltă ca sindrom paraneoplastic. Este cel cu cel mai prost prognostic, nu din cauza acantozei în sine, ci din cauza bolii de bază.
Patologiile maligne care sunt asociate cel mai frecvent cu acantoza nigricans sunt cancerul stomacului, tractul genitourinar, sânul, ovarul, plămânul și unele cazuri de limfoame.
La orice pacient care prezintă acanthoză nigricans și cauze metabolice nu poate fi determinat, screeningul pentru boli maligne este obligatoriu, deoarece în multe cazuri acantoza nigricans este primul (și uneori singurul) simptom al unei boli maligne ascunse.
Tratament
Acanthosis nigricans nu răspunde la niciun tratament local pe piele, astfel încât hiperkeratoza (îngroșarea) și hiperpigmentarea nu pot fi reduse cu niciun fel de cremă sau loțiune.
Cu toate acestea, corectând sau controlând starea care provoacă acantoza, este de așteptat ca, în timp, pielea din zonele afectate să revină la normal.
prognoză
Ca entitate nosologică, prognosticul pentru acantoza nigricans este bun. Adică nu generează complicații, nu modifică calitatea vieții pacientului sau este capabil să provoace moartea.
Cu toate acestea, prognosticul final va depinde de afecțiunea care a dus la dezvoltarea acantozei. De exemplu, prognosticul pentru acantoza de tip IV este mult mai bun decât pentru tipul V.
Referințe
- Kahn, CR, Flier, JS, Bar, RS, Archer, JA, Gorden, P., Martin, MM, & Roth, J. (1976). Sindroamele de rezistență la insulină și acantoza nigricans: tulburări ale receptorilor la insulină la om. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
- Dunaif, A., Graf, M., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Caracterizarea grupurilor de femei hiperaiidrogene cu acantoză nigricane, toleranță la glucoză deteriorată și / sau hiperinsulinemie. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
- Brown, J., și Winkelmann, RK (1968). Acanthosis nigricans: Un studiu realizat pe 90 de cazuri. Medicină, 47 (1), 33-52.
- Hud, JA, Cohen, JB, Wagner, JM, & Cruz, PD (1992). Prevalența și semnificația nigricansilor acantozei la o populație adultă obeză. Arhive de dermatologie, 128 (7), 941-944.
- Dunaif, A., Hoffman, AR, Scully, RE, Flier, JS, Longcope, C., Levy, LJ și Crowley, WF (1985). Caracteristici morfologice clinice, biochimice și ovariene la femeile cu acantoză nigricană și masculinizare. Obstetrică și ginecologie, 66 (4), 545-552.
- Cruz Jr, PD, & Hud Jr, JA (1992). Excesul de legare la insulină la receptorii factorului de creștere asemănător insulinei: mecanism propus pentru acantoza nigricans. Journal of Investigative Dermatology, 98 (6), S82-S85.
- Torley, D., Bellus, GA, și Munro, CS (2002). Genele, factorii de creștere și acantoza nigricans. Revista britanică de dermatologie, 147 (6), 1096-1101.