- Caracteristicile hiperalgeziei
- Modificarea senzațiilor
- alodinia
- Bazele biologice
- Tipuri de hiperalgezie
- Hiperalgezie primară
- Hiperalgezie secundară
- cauze
- Durere neuropatică
- Hiperalgezie asociată cu tratamentul cu opioide
- Referințe
Hiperalgezia Fenomenul se caracterizează prin dezvoltarea unei stări de sensibilitate crescută la durere. Această afecțiune apare după rănire și poate fi o afecțiune cronică.
Principala caracteristică a hiperalgeziei este dezvoltarea sensibilității excesive la durere. Persoanele care suferă de acest fenomen au un prag de durere foarte scăzut, astfel încât orice stimul, oricât de mic, poate genera senzații dureroase foarte intense.
Hiperalgezia este un simptom extrem de frecvent în multe forme de durere neuropatică și este generată în principal din cauza unei leziuni traumatice sau inflamatorii a pielii.
Acest fenomen se poate dezvolta în două zone concentrice: în regiunea care înconjoară imediat leziunea (hiperalgezie primară) și în zona care se extinde dincolo de punctul de accidentare (hiperalgezie secundară).
Tratamentul acestei afecțiuni este de obicei supus intervenției patologiei care provoacă leziunea traumatică sau inflamatorie a pielii. Cu toate acestea, în mai multe cazuri hiperalgezia tinde să devină cronică și ireversibilă.
Caracteristicile hiperalgeziei
Hiperalgezia este un simptom care este de obicei foarte răspândit în diferite cazuri de durere neuropatică. Principala caracteristică a acestui fenomen este de a experimenta o sensibilitate ridicată la durere.
Ca rezultat principal al acestei afecțiuni, persoana experimentează un răspuns anormal și excesiv la durere. Adică este mult mai puțin rezistent la stimuli dureroși și, elementele care sunt de obicei inofensive, sunt percepute cu senzații mari de durere.
Modificarea senzațiilor
La fel, persoanele cu hiperalgezie au o rezistență foarte mică la procesele normale de durere. Cu alte cuvinte, stimulii dureroși care sunt neplăcuți pentru majoritatea oamenilor pot fi experimentați într-un mod extrem de intens și insuportabil de către persoanele cu acest tip de afecțiune.
În acest sens, mai multe studii sugerează că hiperalgezia nu numai că constituie o schimbare senzorială cantitativă, ci constituie și o modificare calitativă în natura senzațiilor.
Mai exact, senzațiile evocate prin stimularea țesuturilor periferice ale corpului sunt percepute într-un mod total diferit de persoanele cu hiperalgezie. Acest fapt se traduce prin răspunsuri la durere ridicată la orice tip de stimul.
Cercetările privind hiperalgezia sugerează că cea mai mare parte a acestei manifestări se datorează modificărilor proprietăților căilor aferente „sănătoase” primare care rămân între fibrele aferente deteriorate.
Cu toate acestea, anumite studii subliniază că, la persoanele cu dureri neuropatice, hiperalgezia este o afecțiune menținută de activitatea ectopică generată de nervii deteriorați.
alodinia
În cele din urmă, hiperalgezia este caracterizată prin încorporarea unei componente cunoscute sub numele de alodinie. Acest element se referă la durerea evocată prin atingere și este produs de variații ale procesării centrale a semnalelor generate în mecanoreceptorii cu prag redus.
Toate aceste date au postulat ipoteza că hiperalgezia cauzată de leziunile nervilor periferici depinde în principal de modificările sistemului nervos central.
Aceste modificări ale creierului ar fi cauzate direct de căile afectate afectate și ar duce la simptomul tipic al hiperalgeziei: sensibilitate crescută la durere.
Bazele biologice
Hiperalgezia este un fenomen care se dezvoltă în principal prin modificări ale sistemului nervos central. Adică, modificările funcției creierului duc la sensibilitatea crescută la durere.
De asemenea, cercetările indică faptul că pentru modificările sistemului nervos central pentru a genera hiperalgezie, este necesar ca aceste modificări să fie menținute prin activitate ectopică sau evocată.
Cu toate acestea, pentru a înțelege corect bazele biologice ale hiperalgeziei, este necesar să se țină cont de faptul că, deși acest fenomen depinde în principal de funcționarea sistemului nervos central, originea sau deteriorarea sa inițială nu este localizată în această regiune a corpului.
De fapt, hiperalgezia este un fenomen care nu își are originea ca urmare a afectării directe a creierului, ci mai degrabă a fibrelor aferente care călătoresc de la măduva spinării la creier.
Ca urmare a afectării fibrelor aferente primare, apare iritarea celulelor sistemului nervos. Această iritație provoacă modificări fizice ale țesutului deteriorat și provoacă stimuli intense și repetate ale inflamației.
Acest fapt face ca pragul nociceptorilor (receptorii durerii cerebrale) să scadă, la fel și stimulii care anterior nu au cauzat durere.
Mai precis, s-a demonstrat că iritarea și / sau deteriorarea cauzată de hiperalgezie pot implica atât nociceptorul în sine, cât și fibra nervoasă corespunzătoare primului neuron senzorial.
Din acest motiv, în prezent, se consideră că hiperalgezia este un fenomen care poate fi cauzat atât de deteriorarea specifică a sistemului nervos central, cât și de sistemul nervos periferic (sau ambele).
În acest sens, baza biologică a acestui fenomen se află în două procese principale:
- Creșterea volumului de informații despre leziunile care sunt transmise măduvei spinării.
- Creșterea răspunsului eferent de la nivelul central cu privire la stimulul dureros.
Acest fapt determină ca informațiile care călătoresc dintr-o parte în alta (de la măduva spinării la creier) să nu răspundă la deteriorarea inițială în sine, ci la proprietățile modificate generate de sistemul nervos central cu privire la stimulul perceput.
Tipuri de hiperalgezie
Manifestările hiperalgeziei pot varia în fiecare caz. De fapt, uneori, hipersensibilitatea la durere poate fi mai mare decât în alte cazuri.
În acest sens, au fost descrise două tipuri principale de hiperalgezie: hiperalgezie primară (sensibilitate crescută la durere în regiunea rănită) și hiperalgezie secundară (sensibilitate crescută la durere în locurile adiacente neinsuflate).
Hiperalgezie primară
Hiperalgezia primară se caracterizează prin experiența unei sensibilități sporite la durere în același loc în care s-a produs vătămarea. Această afecțiune este direct legată de eliberarea periferică a mediatorilor intracelulari nocivi sau umorali.
Hiperalgezia primară corespunde primului nivel de durere neuropatică. Se caracterizează prin manifestări de sensibilizare periferică, dar sensibilizarea centrală nu a fost încă stabilită.
La nivel terapeutic, suferința acestui tip de hiperalgezie determină un semnal de alarmă pentru a aplica tehnici analgezice mai agresive și mai eficiente și, în acest fel, evita dezvoltarea către faze cu un prognostic mai rău.
Hiperalgezie secundară
Hiperalgezia secundară stabilește un tip de sensibilitate crescută la durere în regiunile adiacente zonei lezate. În acest caz, hiperalgezia se extinde de obicei la dermatomi, atât deasupra cât și sub zona în care s-a produs leziunea.
Acest tip de afecțiune este adesea asociată cu spasme și imobilitate ipsilaterală (pe aceeași parte a corpului unde se află leziunea) sau contralaterală (pe partea opusă a corpului unde s-a produs vătămarea).
De asemenea, hiperalgezia secundară generează de obicei modificări ale excitabilității neuronilor din măduva spinării și supra-medulare. Mai multe studii arată că această afecțiune ar fi expresia asocierii la fenomenul de sensibilizare centrală.
cauze
Hiperalgezia este considerată un simptom patognomic al durerii neuropatice, deoarece majoritatea cazurilor acestui fenomen tind să se prezinte împreună cu restul simptomelor bolii.
De asemenea, o altă linie de cercetare interesantă despre sensibilitatea crescută la durere este o afecțiune cunoscută sub numele de hiperalgezie asociată cu tratamentul cu opioide.
Durere neuropatică
Durerea neuropatică este o boală care afectează sistemul somatosenzorial al creierului. Această afecțiune se caracterizează prin dezvoltarea de senzații anormale, cum ar fi disestezie, hiperalgezie sau alodnie.
Astfel, principala caracteristică a durerii neuropatice este experimentarea componentelor continue și / sau episodice ale senzațiilor dureroase.
Această afecțiune provine de la o leziune a măduvei spinării, care poate fi cauzată de afecțiuni precum scleroza multiplă, accidente vasculare cerebrale, unele cazuri de diabet (neuropatie diabetică) și alte afecțiuni metabolice.
Pe de altă parte, herpesul zoster, deficiențele nutriționale, toxinele, manifestările îndepărtate ale tumorilor maligne, tulburările imune și traumele fizice ale trunchiului nervos sunt alte tipuri de factori care pot provoca dureri neuropatice și, prin urmare, hiperalgezie .
Hiperalgezie asociată cu tratamentul cu opioide
Hiperalgezia asociată cu tratamentul cu opiacee sau indusă de opioide constituie o reacție paradoxală caracterizată printr-o percepție intensificată a durerii legate de utilizarea acestor medicamente (Gil, A. 2014).
În aceste cazuri, sensibilitatea crescută la durere este direct legată de efectul acestor substanțe la nivelul creierului.
Această afecțiune a fost observată atât la pacienții care primesc doze de întreținere de opioide, cât și la pacienții retrași din aceste medicamente și la pacienții care consumă doze mari de acest tip de medicamente.
Referințe
- Bennett GJ, Xie YK. O neuropatie periferică la șobolan care produce tulburări ale senzației de durere ca cele observate la om. Durere 1988; 33: 87-107.
- Holtman JR Jr, Jellish WS. Hiperalgezie indusă de opioide și dureri de arsură. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
- Kim SH, Chung JM. Un model experimental pentru neuropatie periferică produsă de ligatura segmentară a nervului spinal la șobolan. Durere 1992; 50: 355-363.
- Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Hiperalgezie indusă de opioide. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
- Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Un nou model de comportament al tulburărilor de durere neuropatică produse la șobolani prin leziune parțială a nervului sciatic. Durere 1990; 43: 205-218.
- Sng BL, Schug SA. Rolul opioidelor în gestionarea durerii cronice non-canceroase. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.