CE ESTE DOMINANȚA INCOMPLETĂ? (CU EXEMPLE) - BIOLOGIE - 2025

Dominanța incompletă este cea în care alela dominantă nu maschează efectul alela recesivă fenomen complet genetic; adică nu este complet dominant. Este, de asemenea, cunoscut sub numele de semi-dominare, un nume care descrie clar ce se întâmplă în alele.

Înainte de descoperirea sa, ceea ce fusese observat era dominarea completă a personajelor din urmași. Dominanța incompletă a fost descrisă pentru prima dată în 1905 de botanicul german Carl Correns, în studiile sale despre culoarea florilor din specia Mirabilis jalapa.

Fenotip intermediar în generația F1 cauzată de o dominare incompletă

Efectul dominanței incomplete devine evident atunci când sunt observați descendenți heterozigoti ai unei încrucișări între homozigote.

În acest caz, urmașii au un fenotip intermediar cu cel al părinților și nu fenotipul dominant, ceea ce se observă în cazurile în care dominanța este completă.

În genetică, dominanța se referă la proprietatea unei gene (sau alele) în raport cu alte gene sau alele. O alelă arată dominantă când suprimă expresia sau domină efectele alelei recesive. Există mai multe forme de dominanță: dominanță completă, dominantă incompletă și codominanță.

În dominare incompletă, apariția urmașilor este rezultatul influenței parțiale a ambelor alele sau gene. Dominanța incompletă apare în moștenirea poligenică (multe gene) a trăsăturilor, cum ar fi ochii, florile și culoarea pielii.

Exemple

Există mai multe cazuri de dominantă incompletă în natură. Cu toate acestea, în unele cazuri este necesar să se schimbe punctul de vedere (organism complet, nivel molecular etc.) pentru a identifica efectele acestui fenomen. Aici sunt cateva exemple:

Florile din experimentul lui Correns (

Botanistul Correns a efectuat un experiment cu flori ale plantei numite în mod obișnuit Dondiego noaptea, care are soiuri de flori complet roșii sau complet albe.

Correns a făcut încrucișări între plante homozigote de culoare roșie și plante homozigote de culoare albă; urmașii au prezentat un fenotip intermediar cu cel al părinților (culoare roz). Alela de tip sălbatic pentru culoarea roșie a florii este desemnată (RR), iar alela albă (rr). Asa de:

Generația parentală (P): RR (flori roșii) x rr (flori albe).

Filiala generație 1 (F1): Rr (flori roz).

Permițând ca acești urmași să se auto-fertilizeze, generația următoare (F2) a produs 1/4 plante cu flori roșii, 1/2 plante cu flori roz și 1/4 plante cu flori albe. Plantele roz din generația F2 au fost heterozigote cu fenotip intermediar.

Astfel, generația F2 a arătat un raport fenotipic 1: 2: 1, care a fost diferit de raportul fenotipic 3: 1 observat pentru moștenirea Mendeliană simplă.

Ceea ce se întâmplă la nivel molecular este că alela care provoacă un fenotip alb are ca rezultat lipsa unei proteine ​​funcționale, necesară pentru pigmentare.

În funcție de efectele reglării genelor, heterozigoții pot produce doar 50% din proteine ​​normale. Această cantitate nu este suficientă pentru a produce același fenotip ca RR homozigot, care poate produce de două ori mai mult decât această proteină.

În acest exemplu, o explicație rezonabilă este că 50% din proteina funcțională nu poate atinge același nivel de sinteză a pigmentului ca 100% din proteină.

Mazarea din experimentul lui Mendel (

Mendel a studiat caracteristica formei de semințe de mazăre și a concluzionat vizual că genotipurile RR și Rr produc semințe rotunde, în timp ce genotipul rr produce semințe încrețite.

Cu toate acestea, cu cât priviți mai aproape, cu atât devine mai evident că heterozigotul nu este la fel de similar cu omozigotul de tip sălbatic. Morfologia particulară a semințelor încrețite este cauzată de o scădere mare a cantității de depunere de amidon în sămânță din cauza unei r alele defecte.

Mai recent, alți oameni de știință au disecat semințe rotunde, încrețite și și-au examinat conținutul la microscop. Ei au descoperit că semințele rotunde de heterozigote conțin de fapt un număr intermediar de boabe de amidon comparativ cu semințele de homozigote.

Ceea ce se întâmplă este că, în interiorul semințelor, o cantitate intermediară de proteină funcțională nu este suficientă pentru a produce la fel de multe cereale de amidon ca în purtătorul homozigot.

Astfel, opinia cu privire la faptul dacă o trăsătură este dominantă sau incomplet dominantă poate depinde de cât de atent este examinată trăsătura la individ.

Enzima hexosaminidaza A (Hex-A)

Unele boli moștenite sunt cauzate de deficiențe enzimatice; adică din lipsa sau insuficiența unor proteine ​​necesare metabolismului celular normal. De exemplu, boala Tay-Sachs este cauzată de o deficiență a proteinei Hex-A.

Indivizii care sunt heterozigoti pentru această boală - adică cei cu o alelă de tip sălbatic care produce enzima funcțională și o alelă mutantă care nu produce enzima - sunt la fel de sănătoși ca și indivizi homozigoti de tip sălbatic.

Cu toate acestea, dacă fenotipul se bazează pe nivelul enzimei, atunci heterozigotul are un nivel intermediar de enzimă între homozigot dominant (nivel enzimatic complet) și homozigot recesiv (fără enzimă). În astfel de cazuri, jumătate din cantitatea normală de enzimă este suficientă pentru sănătate.

Hipercolesterolemia familială

Hipercolesterolemia familială este un exemplu de dominantă incompletă care poate fi observată la purtători, atât la nivel molecular cât și la nivel corporal. O persoană cu două alele care provoacă boala îi lipsește receptorii pe celulele hepatice.

Acești receptori sunt responsabili de preluarea colesterolului, sub forma lipoproteinei cu densitate mică (LDL), din fluxul sanguin. Prin urmare, persoanele fără acești receptori acumulează molecule LDL.

O persoană cu un singur alel mutant (care determină boala) are jumătate din numărul normal de receptori. Cineva cu două alele de tip sălbatic (nu provoacă boli) are numărul normal de receptori.

Fenotipurile sunt paralele cu numărul de receptori: indivizii cu două alele mutante mor la început de atacuri de cord, cei cu o alelă mutantă pot avea atacuri de cord la vârsta adultă timpurie, iar cei cu două alele de tip sălbatic nu dezvoltă această formă. boli ereditare ereditare.

Referințe

1. Brooker, R. (2012). Conceptele de genetică (ediția I). Companiile McGraw-Hill, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Biologie umană (a IX- ^a ). Jones & Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). Ereditatea umană: principii și probleme (a 8- ^a ). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologia celulelor vegetale (1 ^st .) CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. și Doebley, J. (2015). Introducere în analiza genetică (ediția a 11-a). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Genetica umană: concepte și aplicații (ediția a 11-a). McGraw-Hill Education.
7. Snustad, D. și Simmons, M. (2011). Principii de genetică (ediția a 6-a). John Wiley și Sons.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetica 101 (prima ediție). Greenwood.