- Perioada prepatogenă a diabetului zaharat
- Agent
- Oaspete
- Înconjurător
- Factori de risc
- Membrii familiei cu boala
- Stil de viață sedentar și obezitate
- Prevenirea primară
- Perioada patogenă
- Cei patru Ps
- Prevenirea secundară
- Prevenirea terțiară
- complicaţiile
- Cetoacidoză diabetică
- hipoglicemia
- Piciorul diabetic
- retinopatii
- neuropatii
- nefropatiile
- incapacitate
- Moarte
- Referințe
Diabetului zaharat este numele pentru o serie de tulburări metabolice , cu un nivel ridicat de zahăr din sânge, care pot avea diverse cauze. Însă, toate includ defecte în producția sau utilizarea insulinei. În funcție de acești factori, acesta poate fi de tip 1 sau de tip 2.
Poate exista un defect în producția de insulină, din cauza distrugerii sau nefuncționării celulelor beta pancreatice. În absența insulinei, organismul nu poate stimula utilizarea de glucoză de către mușchi sau poate suprima producția hepatică de glucoză atunci când există deja niveluri ridicate în fluxul sanguin.
Diferite metode pentru măsurarea și controlul insulinei
În aceste cazuri, diabetul zaharat se numește tip 1.
În schimb, celulele beta pancreatice pot fi afectate. Prin urmare, producția de insulină continuă. Dacă glicemia este încă mare, înseamnă că există o rezistență la acțiunea insulinei respective.
Deci, este un diabet zaharat de tip 2.
Perioada prepatogenă a diabetului zaharat
În perioada prepatogenă a oricărei patologii, este important să se definească clar agentul, gazda și mediul care favorizează apariția bolii. Cu toate acestea, în această patologie particulară, cele trei concepte sunt strâns legate.
Agent
Agentul, în cazul diabetului, sunt factorii de risc care predispun gazda să sufere de boală. La rândul lor, acestea sunt definite de mediul în care se dezvoltă gazda.
În acest fel, agentul este insulina și lipsa sa de acțiune, fie datorită unui deficit în producția sa, fie datorită rezistenței la acțiunea sa.
Oaspete
Gazda este ființa umană care are anumiți factori de risc care pot predispune apariția bolii.
Înconjurător
În ceea ce privește mediul, influențează tipul de factori de risc la care este expusă gazda. Urbanismul și industrializarea, precum și stresul zilnic, condiționează obiceiurile sedentare, malnutriția (diete bogate în carbohidrați, sărace în proteine), fumat, printre altele.
Factori de risc
Membrii familiei cu boala
A avea rude de gradul I care au prezentat boala (componenta genetică) este un factor de risc. O vârstă mai mare de 45 de ani este de asemenea. Cu toate acestea, în cazul unui deficit de producție de insulină, patologia apare de obicei la copii sau adolescenți.
Stil de viață sedentar și obezitate
Ca factor de risc, stilul de viață sedentar și obezitatea cu un indice de masă musculară mai mare de 27 sunt strâns legate. În plus, obiceiurile nutriționale afectează și predispun gazda să sufere de rezistență la insulină.
Pe listă se adaugă bolile hormonale și metabolice. Printre ele, sindromul ovarului polichistic și sindromul metabolic. Chiar și sarcina este potențial diabetică.
Prevenirea primară
Prevenirea primară are ca scop evitarea stabilirii patologiei.
Este important să recunoaștem populația în pericol și să luăm măsuri imediate. Aceasta include educația cu privire la cauzele și consecințele diabetului zaharat.
Prevenirea primară împotriva acestei patologii ar trebui să se bazeze pe consiliere nutrițională, rutine de exerciții și educație privind fumatul și drogurile pentru diabet.
Perioada patogenă
În perioada patogenă a diabetului, se întâlnesc mai multe defecte care vor determina în cele din urmă simptomele hiperglicemice.
Primul declanșator este distrugerea celulei pancreatice, sau funcționarea defectuoasă a acesteia, de factori genetici sau de infiltratele de celule imune din organism.
Inițial, rezistența la insulină se dezvoltă în două moduri. Primul se numește periferic. Acest lucru este produs în mușchiul scheletului, reducând absorbția și metabolismul de glucoză. Adică mușchiul rezistă la acțiunea insulinei.
A doua, numită rezistență centrală, apare în ficat, crescând producția de glucoză. Ignoră semnalul de insulină pentru a opri producția.
Rezistența la feedback stimulează producerea insulinei în celulele beta pancreatice, dar cantitatea devine insuficientă pentru a contracara rezistența. Prin urmare, se stabilește hiperglicemie.
Unele literaturi se referă la faptul că această insuficiență nu este un eșec în sine, ci un eșec relativ relativ, deoarece secretia insulinei este la nivelurile corespunzătoare. Cu toate acestea, organismul rezistă la acțiunea sa.
În mod normal, evoluția diabetului este subclinică. Acest lucru nu înseamnă că nu este deja stabilit și se află în perioada patogenă a bolii.
Cei patru Ps
Până când devine clinică, semnele și simptomele sunt cunoscute sub numele de "cei patru psi":
- polidipsie
- poliurie
- polifagie
- Pierdere în greutate
Nu sunt singurele simptome, dar sunt cele mai vizibile. Mâncărime, astenie, iritare a ochilor și crampe musculare sunt de asemenea atașate.
Dacă în acest moment al patologiei nu se stabilește un diagnostic și un tratament în timp util și o schimbare a stilului de viață, acesta avansează la următoarea etapă a perioadei patogene. Există complicații.
Prevenirea secundară
În ceea ce privește prevenția secundară, se bazează pe diagnosticul precoce al patologiei. Numită și screening. Se efectuează în grupuri de populație considerate cu risc ridicat de a suferi de boală.
Prevenirea terțiară
Odată diagnosticat diabetul zaharat, tratamentul prompt, împreună cu luarea de măsuri generale pentru evitarea stărilor hiperglicemice cronice sunt pilonul fundamental pe care se bazează prevenirea terțiară.
Obiectivul său este de a preveni complicațiile patologiei. Tratamentul trebuie să fie adecvat și oportun, reducând riscurile de complicații și crescând speranța de viață a pacientului.
complicaţiile
Cetoacidoză diabetică
Dacă patologia evoluează și nivelurile de hiperglicemie nu sunt controlate, atunci există o lipsă severă de control în metabolismul lipidelor, carbohidraților și proteinelor.
Caracteristica acestei imagini clinice este modificarea stării de conștiință, chiar și fără a ajunge la comă, cu niveluri de glucoză din sânge peste 250 mg / dL.
Aproximativ 10-15% din cetoacidoza diabetică culminează cu o coma hiperosmolară, cu concentrații hiperglicemice peste 600 mg / dL.
hipoglicemia
În acest moment, complicația apare de la a nu o trata corect.
Dietele cu un conținut excesiv de scăzut de carbohidrați, exerciții fizice excesive pentru scăderea nivelului de glucoză din sânge, utilizarea insulinei sau a agenților hipoglicemici orali, fără o măsură sau control adecvat, pot provoca glicemie excesiv de scăzută.
Această entitate este chiar mai periculoasă decât concentrații foarte mari de glucoză în sânge, deoarece neuronii au nevoie de glucoză ca hrană pentru funcționarea lor corectă. În plus, starea modificată de conștiință este mult mai vizibilă.
Piciorul diabetic
Apare ca o consecință a bolii arteriale periferice. Aceasta, la rândul său, este produsă de plăci depozitate în artere datorită rezistenței la insulină, creșterii concentrației de grăsimi în sânge și creșterii tensiunii arteriale. Apoi, are loc ocluzia acestor artere.
În consecință, nu există o livrare suficientă de oxigen prin arterele afectate. Când există vreo vătămare, se vindecă foarte greu, generând frecvent un ulcer. Dacă nu este îngrijită în mod corespunzător, aceasta va culmina cu necroză care se poate răspândi la întregul membre.
retinopatii
Din același motiv ca boala arterială periferică, există un deficit în alimentarea cu sânge a retinei, care este țesutul sensibil la lumină. Acest lucru îi provoacă mari pagube,
neuropatii
În cazul lipsei de oxigenare secundară bolii arteriale periferice, există o afectare a nervilor periferici. Aceasta provoacă senzație de furnicături, durere și, uneori, parestezie a membrelor, în special a membrelor inferioare.
nefropatiile
Lipsa oxigenării arterelor aferente rinichilor provoacă leziuni renale, în cea mai mare parte ireversibile. Hiperglicemia funcționează ca un hipertensiv, afectând secundar filtrarea glomerulară.
incapacitate
Dacă fiecare dintre complicații evoluează, poate genera un tip de dizabilitate diferit. În cazul cetoacidozei, stării hiperosmolare sau hipoglicemiei, complicațiile neurologice ar putea fi ireversibile, provocând dizabilitate.
Un picior diabetic prost tratat ar putea duce la amputarea unor degetele de la picioare pentru sprijin, sau a piciorului în ansamblu. Acest lucru provoacă deficiențe de mobilitate și limitări în unele activități fizice.
Retinopatia poate duce la orbire. Iar boala renală poate duce la insuficiență renală care face pacientul dependent de dializă.
Moarte
În principal hipoglicemia, coma hiperosmolară și nefropatia au o mare probabilitate de a culmina cu moartea.
Principala cauză de deces cauzată de diabetul zaharat este complicația bolii vasculare, care poate duce la un infarct miocardic acut.
Referințe
- Leonid Poretsky. Principii ale diabetului Mellitus. Editorial Springer. Ediția a II-a. 2010. Recuperat din books.google.pt
- Powers, AC (2016). "Capitolul 417: Diabet zaharat: diagnostic, clasificare și fiziopatologie". În Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Ștefan; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Iosif. Harrison. Principiile medicinei interne, 19e (ediția a 19-a). McGRAW-deal Interamericana Editores, SA
- Diagnosticul și clasificarea Diabetului Mellitus. Asociatia Americana pentru Diabet. (2010). Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Institute Naționale de Sănătate. Recuperat din ncbi.nlm.nih.gov.
- Organizația Mondială a Sănătății, Departamentul de supraveghere a bolilor necomunicabile. Definiția, diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat Mellitus și complicațiile sale. Geneva: OMS 1999. Recuperat din aplicații.who.int.
- Diabetul Mellitus. Organizația Mondială a Sănătății. Recuperat din: cine.int.