AGINOGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: CARACTERISTICI, MORFOLOGIE, CULTURĂ - BIOLOGIE - 2025

Aginogregatibacter actinomycetemcomitans este o bacterie aparținând familiei Pasteurellaceae și face parte din grupul de microorganisme cu creștere lentă numite (HACEK). Nu este singura specie a acestui gen, dar este una dintre cele mai importante. În trecut, acest microorganism a fost clasificat ca Actinobacillus.

Această bacterie, ca și specia A. aphrophilus, este prezentă în microbiota orală a oamenilor și primatelor și a fost asociată cu procese infecțioase grave și recurente din cavitatea bucală, cum ar fi parodontita agresivă sau cronică.

Vizionare microscopică a unei pete Gram a actinomicetemcomitelor Aggregatibacter Sursa: FisicaGramNegative

Cu toate acestea, a fost implicat și în infecții extra-orale, printre care putem menționa: endocardită, bacteremie, infecții ale rănilor, abcese subfrenice, abcese cerebrale, osteomielită mandibulară, printre altele.

Majoritatea infecțiilor extra-orale se datorează unei invazii a microorganismului din cavitatea bucală în interior. Acest lucru se produce din cauza distrugerii progresive cauzate de acest microorganism în țesuturile care alcătuiesc inserția și parodontiul protector, producând o infecție prin contiguitate.

Din fericire, de cele mai multe ori această bacterie este susceptibilă la tetraciclină și la alte antibiotice. Cu toate acestea, tulpinile rezistente la tetraciclină au fost deja raportate, din cauza prezenței plasmidelor tetB.

Istorie

Klinger, în 1912, a izolat acest microorganism pentru prima dată, care l-a numit Bacterium actinomycetum comitans.În 1921, numele Lieske a fost redus la Bacterium comitans.

Opt ani mai târziu, numele a fost modificat din nou, dar de această dată de Topley și Wilson, care l-au numit Actinobacillus actinomycetemcomitans. În 1985, Potts a reclasificat-o în genul Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Ulterior, grație unui studiu ADN realizat în 2006 de Neils și Mogens, a fost creat un nou gen numit Aggregatibacter, în care a fost inclus acest microorganism și l-au numit Aggregatibacter actinomycetemcomitans, fiind numele său actual.

În mod similar, alte bacterii care au fost anterior în genul Haemophilus, cum ar fi: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus și H. segnis, au fost reclasificate și încadrate în acest nou gen, datorită asemănării genetice a acestora.

Dacă descompunem denumirea speciei actinomicememitane, putem vedea că este o combinație de cuvinte.

Termenul acte înseamnă rază, referindu-se la forma stelară pe care colonia acestui microorganism o prezintă pe agar.

Cuvântul micete înseamnă ciupercă. Acest termen a fost inclus deoarece actinomicetele au fost considerate anterior ciuperci.

În cele din urmă, cuvântul comitans înseamnă „comun”, care exprimă relația intimă dintre Actinobacillus și Actinomicetem, cauzând uneori infecții articulare.

Taxonomie

Regat: Bacterii

Filum: proteobacterii

Clasa: Gammaproteobacterii

Comanda: Pasteurellales

Familie: Pasteurellaceae

Gen: Aggregatibacter

Specie: actinomicetemcomitani.

Caracteristici generale

Există 5 serotipuri bine definite ale acestui microorganism. Acestea sunt desemnate cu literele a, b, c, d și e în funcție de compoziția antigenului O.

Există și alte serotipuri care nu au putut fi tastate. Serotipul (b) este cunoscut a fi cel mai virulent și cel mai frecvent izolat de leziuni de parodontită agresivă la indivizi din SUA, Finlanda și Brazilia.

Între timp, al doilea serotip cel mai frecvent este (c), care a fost găsit în principal la pacienții din China, Japonia, Thailanda și Coreea. Acest serotip a fost izolat mai frecvent în leziunile extra-orale.

Factorii de virulență

Factorii de virulență pot fi împărțiți în acele elemente care influențează colonizarea, cele care modifică răspunsul imun, cele care promovează distrugerea și invazia țesuturilor și cele care inhibă repararea țesuturilor.

Factorii care stimulează colonizarea

Producerea unui material extracelular amorf de natură proteică, împreună cu capacitatea de adeziune conferită de fimbrii și producția de adhesine eliberate în veziculele sale, joacă un rol fundamental în formarea biofilmelor (biofilme) și, prin urmare, a colonizării. .

Acesta este motivul pentru care acest microorganism este capabil să adere puternic la anumite suprafețe, cum ar fi: sticlă, plastic și hidroxiapatită, precum și unele de altele.

Factori care slăbesc răspunsul imun

Principalul său factor de virulență este reprezentat de hiperproducția unei leucotoxine, stocată și eliberată de vezicule citoplasmatice. După cum indică numele său, leucotoxina prezintă o activitate citotoxică deosebită asupra leucocitelor (celulele polimorfonucleare și macrofage).

În special, veziculele eliberează, de asemenea, endotoxine și bacteriocine. Endotoxinele stimulează producerea de citokine pro-inflamatorii, în timp ce bacteriocinele acționează prin inhibarea creșterii altor bacterii, creând un dezechilibru în microbiota orală în favoarea lor.

Similar cu leucotoxina este și toxina de întindere citoletală, sau de asemenea numită citotoxină de întindere citoscheletală (CDT).

Această exotoxină are capacitatea de a bloca creșterea, denatura morfologia și împiedică buna funcționare a limfocitelor CD4. Este, de asemenea, posibil să activeze procesul de apoptoză (moarte celulară programată) a acestor celule. În acest fel, răspunsul imunitar este slăbit.

Răspunsul imun este afectat și datorită inhibării procesului de opsonizare, deoarece fracțiile Fc ale anticorpilor sunt atrase de anumite proteine ​​situate în peretele celular al microorganismului.

Această uniune împiedică complementul să își facă treaba. În plus, există inhibiție în sinteza anticorpilor IgM și IgG.

În cele din urmă, această bacterie produce, de asemenea, substanțe care inhibă atracția chimiotactică a leucocitelor, în special celulele polimorfonucleare, precum și împiedică producerea peroxidului de hidrogen în aceste aceleași celule.

Factorii care stimulează distrugerea și invazia țesuturilor

Capacitatea de distrugere și invazie a țesuturilor deținute de acest microorganism se datorează în principal producției de epiteliotoxine, colagenaze și a unei proteine ​​numite GROE1.

Primele distrug joncțiunile intercelulare la nivelul hemidesmosomilor, al doilea distrug țesutul conjunctiv al parodontiului, iar al treilea are activitate osteolitică (distrugerea osului).

Pentru a înrăutăți, prezența lipopolizaharidei (LPS) în peretele său celular (endotoxină) nu poate fi ignorată.

LPS acționează ca stimulent pentru producerea interleukinei 1 (IL-1B), factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α), printre alți mediatori inflamatori, pe lângă promovarea resorbției osoase.

Pe de altă parte, trebuie menționat că există indicii că această bacterie poate trăi și se poate înmulți intracelular, mai ales în interiorul celulelor epiteliale.

Invazia celulară are loc în anumite site-uri, cum ar fi țesutul conjunctiv, osul alveolar, spațiile intracelulare, printre altele.

Inhibarea reparației tisulare deteriorate

Pe lângă toate cele menționate anterior, această bacterie produce și alte citotoxine care întârzie reînnoirea țesutului deteriorat, prin distrugerea fibroblastelor, generând adevărat haos.

Morfologie

Microscopic

Este un coccobacil gram negativ, care nu are flagel, de aceea este imobil. Nu formează spori, dar are o capsulă și fimbrii. Fiecare bacterie are aproximativ 0,3-0,5 um latime și 0,6-1,4 µm lungime.

În Gram, se poate observa un anumit pleomorfism, adică unii indivizi sunt mai alungiți (coccobacili), iar alții mai scurti (coccoid), formele coccobacilare predomină peste cele coctacale atunci când Gramul provine dintr-un mediu de cultură.

În timp ce formele cocacee predomină atunci când provine dintr-un eșantion direct, acestea sunt distribuite individual, în perechi sau formând ciorchine sau clustere.

Macroscopic

Distrugerea țesutului progresează rapid și poate provoca leziuni contigue importante, precum: abcese cerebrale, abcese hepatice, glomerulonefrită, infecții pleuropulmonare, limfadenită cervicală, printre alte afecțiuni.

Poate ajunge în sânge și poate provoca endocardită, bacteremie, artrită septică, endoftalmită, abces epidural și infecții în cavitatea intraabdominală (abcese subfrenice).

Cazurile de endocardită sunt asociate cu prezența unei malformații sau a unei afecțiuni anterioare la pacient, cum ar fi prezența bolilor cardiace valvulare sau a valvelor protetice. Pe de altă parte, această bacterie crește riscul de atacuri de cord, deoarece îngroașă placa ateromatoasă din arterele coronare.

Tratament

La pacienții cu parodontită, swish cu 0,12-0,2% clorhexidină poate fi utilizat ca tratament local (cavitatea orală), de 2 ori pe zi, timp de 10-14 zile.

În tratamentul parodontitei, este important să se efectueze o scalare supra-gingivală și subgingivală (deasupra și respectiv sub gingie) și, de asemenea, o lustruire a rădăcinii pentru a netezi suprafața, deoarece pe o suprafață netedă este mai dificil să se acumuleze tartrul.

Totuși, acest lucru nu este suficient și este necesar un tratament sistemic cu antibiotice, cum ar fi ciprofloxacină, metronidazol, amoxicilină sau tetraciclină.

Utilizarea combinațiilor antimicrobiene este recomandată pentru eradicarea bacteriană mai eficientă. Combinațiile de amoxicilină și metronidazol sau ciprofloxacină cu metronidazol au fost foarte utile, dar nu atât de metronidazol cu ​​doxiciclină, conform unor studii efectuate.

Această tulpină exprimă, în general, rezistență la penicilină, ampicilină, amikacină și macrolide.

profilaxie

Pentru a preveni o infecție prin acest microorganism, se recomandă să aveți grijă și să mențineți o sănătate orală bună. Pentru aceasta, este necesar să vizitați stomatologul în mod regulat și să îndepărtați placa dentară și tartrul cu curățări frecvente.

Fumatul este un factor care favorizează bolile parodontale, motiv pentru care trebuie evitat.

Referințe

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aginogregatibacter actinomycetemcomitans: patogen important în parodontită. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Disponibil la: Utilizatori / Echipa / Descărcări /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Sensibilitate la antibiotice ale actinomicetomcomitelor Aggregatibacter prin testul de difuzie și diluare. Sute de Soare. 2017; 3 (2): 348-374. Disponibil la: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - un criminal? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Disponibil de la: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans și Fusobacterium nucleatum în biofilmele subgingival ale pacienților brazilieni cu și fără boală parodontală: compararea a două metode de detectare. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Disponibil la: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Asocierea Aginogregatibacter actinomicetemcomitans și microorganisme complexe roșii cu parametri clinici ai pacienților cu parodontită cronică. AMC, 2010; 14 (3). Disponibil la adresa: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulența și variabilitatea Porphyromonas gingivalis și Aginregatibacter actinomycetemcomitans și asocierea lor cu parodontita. Rev. Clin. Parodontica Implantol. Rehabil. Oral. 2012; 5 (1): 40-45. Disponibil în: scielo.
7. Flores R. Aginogregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Disponibil la adresa: scielo.conicyt