VASODILATAȚIE: FIZIOLOGIE, SUBSTANȚE VASODILATATOARE - ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE - 2025

Vasodilatația este un proces fiziologic de extindere a diametrului transversal al arterelor și arteriolelor , în scopul de a crește fluxul sanguin la o anumita regiune a corpului sau, alternativ, scăderea tensiunii arteriale.

Arterele sunt ca niște „țevi” unde sângele curge din inimă în plămâni (sistemul arterial pulmonar). De la aceștia înapoi la inimă prin vene pulmonare și de acolo până la restul corpului prin arterele sistemice. Este un circuit închis în care sângele părăsește inima prin artere și revine prin vene.

Vas de sânge dilatat

Spre deosebire de o „țeavă” convențională, cum este cea găsită într-o casă, arterele sunt foarte speciale, deoarece au capacitatea de a-și modifica secțiunea transversală (diametrul) ca răspuns la diferiți stimuli nervoși, fizici și chimici.

Atunci când arterele își reduc diametrul transversal (acestea se micșorează sau devin mai mici), aceasta este denumită vasoconstricție, în timp ce fenomenul opus - adică mărirea secțiunii transversale a arterei - este o vasodilatație.

În funcție de stimulul care generează vasodilatație, acesta poate fi local (al unui anumit segment arterial) sau sistemic (al tuturor arterelor corpului).

Vasodilatație periferică și cutanată

Artera aortică și ramurile sale în vederea anterioară

Vasodilatația periferică are loc atunci când vasele de sânge care sunt situate la periferia sau extremitățile corpului cresc în diametru. Cauza este relaxarea mușchilor netezi din pereții vaselor, ca urmare a eliberării în circulația moleculelor de semnalizare (prostacicine, oxid nitric).

Este un răspuns la schimbările fiziologice din organism, cum ar fi infecțiile (globulele albe pot ajunge la infecție mai devreme și pot ucide agenții cauzali) sau exercițiile fizice (pentru a se răci).

Vasodilatația cutanată se referă la creșterea diametrului vaselor de sânge care se găsesc în piele, ceea ce determină o creștere a fluxului sanguin. Acest efect determină, de asemenea, transpirația și pierderea căldurii prin piele.

Stimulii care produc vasodilatație

hipoxia

Stimulii care pot induce vasodilatație sunt mulți, dar dintre toate acestea, unul dintre cele mai puternice este hipoxia (lipsa oxigenului în țesuturi).

Atunci când concentrația de oxigen scade într-o anumită zonă - cum ar fi un picior, de exemplu - se generează o serie de mediatori chimici care, legându-se de receptorii arterei care merg în acea zonă hipoxică, îl determină să se dilate, toate acestea pentru a obține mai mult sânge în zonă și, prin urmare, mai mult oxigen.

Dacă hipoxia este localizată ca în cazul precedent, atunci artera care este dilatată este doar cea care merge în acea zonă. Când hipoxia este generalizată - de exemplu, o persoană care crește de la nivelul mării la mai mult de 3.000 de metri deasupra nivelului mării - atunci vasodilatația este generalizată.

Acest lucru se datorează faptului că mediatorii chimici și semnalele nervoase sunt eliberate în tot corpul care induc vasodilatație, deoarece țesuturile au nevoie de oxigen.

Inflamaţie

Un alt factor care induce vasodilatația este inflamația, aceasta putând fi localizată sau generalizată.

În cazuri de traumatisme, infecții sau vătămări, globulele albe din zona afectată produc o serie de mediatori chimici, scopul final al acestora fiind acela de a produce vasodilatație pentru ca mai multe globule albe, anticorpi și trombocite să ajungă în zonă. deteriorat.

Când inflamația este generalizată, ca și în sepsis, mediatorii chimici sunt peste tot inducând vasodilatație.

Presiunea de filtrare

În cele din urmă, la nivelul glomerulului renal există receptori de presiune care detectează dacă presiunea de filtrare în nefron este corectă. Când presiunea de filtrare scade, se declanșează un mecanism complex care induce vasodilatația arteriolelor aferente (cele care intră în glomerulus) și vasoconstricția eferentului (ieșirea) pentru a crește presiunea de filtrare.

Acesta este un mecanism local de reglementare al cărui obiectiv este de a menține constantă presiunea de filtrare glomerulară.

Consecințele vasodilatației

Consecințele vasodilatației variază în funcție de faptul că este un proces local sau unul sistemic.

Numitorul comun al ambelor situații este acela că arterele, arteriolele și capilarele arteriale se dilată; cu toate acestea, expresia clinică variază în funcție de situație.

Semne clinice ale vasodilatației locale

Exemplul clasic de vasodilatație locală este trauma. La scurt timp după noxa (leziuni tisulare) zona începe să se umfle; Acest lucru se datorează faptului că globulele albe din zonă eliberează citokine pro-inflamatorii. Printre efectele acestor substanțe se numără vasodilatația.

Prin creșterea secțiunii transversale a arteriolelor din zonă, crește și cantitatea de sânge care ajunge; De asemenea, crește cantitatea de fluid care trece din capilare în spațiul interstițial, care se manifestă ca umflarea zonei.

Pe de altă parte, creșterea fluxului de sânge produce o creștere locală a temperaturii și roșeață, deoarece cantitatea de sânge din zonă este mai mare decât de obicei.

După ce noxa încetează sau substanțele pro-inflamatorii sunt blocate cu medicamente, vasodilatația încetează și, prin urmare, semnele clinice dispar.

Semne clinice de vasodilatație sistemică

Când vasodilatația are loc la un nivel general, semnele clinice sunt variabile, depinzând în mare măsură de intensitatea stimulului și de timpul de expunere.

Exemplul clasic de vasodilatație generalizată în condiții fiziologice este boala de altitudine. Când treci de o anumită altitudine (în general la peste 2.500 de metri deasupra nivelului mării), cantitatea de oxigen din sângele tău scade; astfel, organismul detectează hipoxie și sunt eliberate semnale neurologice și chimice care induc vasodilatația.

Odată instalat acest lucru, persoana începe să se simtă amețită. Acest lucru se datorează faptului că, din cauza vasodilatației, scade tensiunea arterială și presiunea perfuziei în creier.

Datorită acestei scăderi a tensiunii arteriale, este posibil ca persoana să se simtă greață și, în cazurile cele mai severe, poate să-și piardă cunoștința. Toate aceste simptome se datorează efectului vasodilatației asupra sistemului nervos central.

Pe de altă parte, vasodilatația periferică face mai ușoară evacuarea fluidelor din spațiul vascular în spațiul interstițial (datorită măririi porilor capilari), ceea ce în cele din urmă induce acumularea de lichide în spațiul extravascular.

Datorită acestui fapt, există edem, care se manifestă printr-o creștere a volumului mâinilor și picioarelor (edem periferic) și acumularea de lichid în plămâni (edem pulmonar) și în creier (edem cerebral). Dacă vasodilatația nu este corectată, aceste modificări pot duce la moarte.

În condiții patologice

Exemplul anterior reprezintă o situație fiziologică tipică; cu toate acestea, în condiții patologice apar aceleași modificări, exemplul clasic fiind șocul septic. În aceste condiții stimulul se schimbă - care nu mai este hipoxie, ci inflamație -, dar schimbările care apar în organism sunt aceleași.

Din fericire, situațiile care provoacă vasodilatație la fel de severă ca cea descrisă nu sunt cotidiene, deci nu este o situație care trebuie să fie confruntată zilnic. În acest sens, beneficiile pe care vasodilatația le aduce homeostazei sunt mult mai mari decât efectele sale dăunătoare în condiții extreme.

Vasodilatație și termoreglare

Una dintre principalele caracteristici ale animalelor homeotermice este aceea că sunt capabile să-și regleze temperatura corpului pentru a o menține constantă, iar capacitatea de constricție / dilatare capilară are foarte multe de-a face cu aceasta.

În acest moment se poate spune că rețeaua capilară este în mare măsură responsabilă de capacitatea organismului de a menține o temperatură stabilă, deoarece atunci când temperatura exterioară scade, capilarele arteriale ale pielii se contractă (vasodilatație), reducând astfel pierderi de căldură prin radiații.

Când se întâmplă opusul - adică temperatura mediului crește - atunci capilarele arteriale cutanate se dilată (vasodilatație) și acționează ca un calorifer, permițând eliminarea căldurii corporale.

Este clar că acest fenomen este foarte important în controlul temperaturii, dar nu este singurul proces fiziologic la care ia parte.

Fiziologie

Descrierea detaliată a tuturor proceselor fiziologice la care intervine vasodilatația ar necesita un volum complet al unei cărți de fiziologie.

Cu toate acestea, este important să ne amintim că vasodilatația este esențială pentru mai multe procese, cum ar fi digestia (vasodilatarea patului splanchnic în timpul procesului digestiv), excitația sexuală (erecția la bărbați, umflarea țesutului erectil la femei) și adaptarea corpul de a exercita, printre alte procese.

În plus, vasodilatația arterială este esențială pentru menținerea nivelului stabil al tensiunii arteriale și în limita normală, până la punctul în care multe medicamente antihipertensive sunt administrate cu scopul de a induce vasodilatație farmacologică și, astfel, atingerea nivelului de tensiune arterială mai scăzut.

Substanțe vasodilatatoare

Există multe substanțe licite și ilicite care pot induce vasodilatație. Substanțele care provoacă vasodilatație includ alcool, derivați de opiacee (cum ar fi morfină și heroină), precum și multe medicamente.

Printre cele mai importante medicamente vasodilatatoare se numără blocanții canalelor de calciu (cum ar fi nifedipina și amlodipina) și beta-blocante (cum ar fi propanololul), fiecare dintre acestea capabil să inducă vasodilatația prin mecanisme diferite.

În acest moment, ar trebui să se menționeze special dinitratul de izosorbid, al cărui efect vasodilatator puternic - în special la nivelul patului coronarian - i-a permis să rămână printre principalele medicamente pentru tratamentul anginei pectorale și infarctului miocardic acut datorat câteva decenii.

Referințe

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Oxidul nitric: fiziologie, fiziopatologie și farmacologie. Recenzii farmacologice, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN, … și Ho, C. (2006). Hipoxia, globulele roșii și nitritul reglează vasodilatația hipoxică dependentă de NO. Sânge, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Efectul temperaturii locale ridicate asupra vasodilatației cutanate reflexe. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Boala acută de munte: fiziopatologie, prevenție și tratament. Progresul bolilor cardiovasculare, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Rolul oxidului nitric în modificările hemodinamice ale sepsisului. Medicină de îngrijire critică, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Deficitul de vasopresină contribuie la vasodilatația șocului septic. Circulație, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H., … și Pedersen, CT (2004). Document de consens privind experții blocanți ai receptorilor β-adrenergici: Task Force pentru Beta-Blockers of the European Society of Cardiology. European heart journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mecanisme de vasodilatație indusă de antagonist de calciu. Revizuirea anuală a farmacologiei și toxicologiei, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Oxidul nitric și vasodilatația la membrele umane. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). Ischemia membrelor critice. Jurnalul chirurgiei vasculare, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … și Matsuo, H. (1995). Mecanisme de vasodilatație indusă de adrenomedullină în rinichiul de șobolan. Hipertensiune arterială, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, mai). Fluxul de sânge al pielii în termoreglația umană adultă: cum funcționează, când nu, și de ce. În procese clinice Mayo (vol. 78, nr. 5, p. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, și Franklin, DEAN (1974). Ajustări circulatorii regionale la alimentație și digestie în primatele nerestrânse conștiente. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Efectul polipeptidei intestinale vaso-active asupra hemodinamicii sistemice și splanchnice: rol în vasodilatație în urma ischemiei mezenterice. Digestie, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Mecanisme de control vascular în erecția penisului: filogenie și inevitabilitatea sistemelor multiple și suprapuse. Revista internațională de cercetare impotență, 9 (2), 85.
   16. Ce este vasodilatația periferică? Luat de pe quora.com.