CALEA EXTRAPIRAMIDALĂ: COMPONENTE, FUNCȚIE, TRASEU, BOLI - ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE - 2025

Noțiunea căii extrapiramidale sau a sistemului extrapiramidal (EPS) a apărut ca urmare a studiilor anatomice și fiziologice care vizau înțelegerea modului în care sistemul nervos central controlează activitatea mușchilor scheletici, cu scopul ca organismul să-și asume postura corectă a corpului și produce mișcări voluntare.

În acest proces, s-a descoperit că controlul activității musculare a necesitat controlul neuronilor motori ai cornului anterior al măduvei spinării, singura legătură dintre sistemul nervos central și fibrele musculare scheletice și că acest control a fost exercitat prin proiecții nervoase din centrele creierului. superiorii.

Anatomia ganglionilor bazali (Sursa: Beckie Port, adaptată din lucrarea originală de Jlienard, derivată anterior din lucrările lui Andrew Gillies, ale lui Mikael Häggström și ale lui Patrick J. Lynch prin Wikimedia Commons)

Printre aceste proiecții, o cale importantă este formată de unii axoni care își au originea în zonele motorii ale cortexului cerebral și coboară direct, adică fără solzi, la măduva spinării, unindu-se, pe măsură ce trec prin medula oblongata, în unele proeminențe care, datorită formei lor, erau numite „piramide”.

Acest tract a fost numit „tract piramidal” sau „tract corticospinal” și a fost implicat în controlul mișcărilor fine și iscusite executate de porțiunile distale ale membrelor, în timp ce existența unor structuri cu funcție motorie, dar care nu sunt incluse, a fost recunoscută. în acest fel (în plus).

Termenul „sistem motor extrapiramidal”, deja învechit din punct de vedere fiziologic, este încă utilizat în jargonul clinic pentru a se referi la acele structuri ale creierului și ale creierului care colaborează în controlul motor, dar nu fac parte din sistemul piramidal. sau corticospinal direct.

Componente anatomice și funcția căii piramidale

Calea extrapiramidală poate fi descrisă ca fiind organizată în două grupuri de componente: una ar fi alcătuită dintr-un set de nuclee stem ale creierului și proiecțiile lor către măduva spinării, iar cealaltă ar fi formată din nucleii subcorticali cunoscuți ca nuclei sau ganglioni bazali.

- Nucleii trunchiului cerebral

În tulpina creierului există grupuri de neuroni ai căror axoni se proiectează în materia cenușie a măduvei spinării și care au fost descriși ca fiind organizați în două sisteme: unul medial și celălalt lateral.

Sistemul medial

Sistemul medial este format din tracturile vestibulospinale, reticulospinale și tectospinale care coboară prin cordoanele ventrale ale cordului și exercită control asupra mușchilor axiali sau trunchiului, pe lângă mușchii proximali ai extremităților implicate în postura corpului.

Sistem lateral

Cea mai importantă componentă a sistemului lateral este tractul rubro-spinal, ai cărui axoni se proiectează din nucleul creierului roșu, coboară prin cordonul lateral al măduvei spinării și sfârșesc influențând neuronii motori care controlează mușchii distali ai extremităților.

Din cele de mai sus, se poate deduce că sistemul medial colaborează în ajustările posturale de bază, necesare activității motorii voluntare, în timp ce sistemul lateral se ocupă, împreună cu calea directă a corticospinalului, cu mișcările extremităților vizând un scop precum atingerea și manipulează obiectele.

- Ganglionii bazali

Ganglionii bazali sunt structuri neuronale subcorticale care sunt implicate în procesarea informațiilor motorii, cum ar fi planificarea și programarea mișcărilor iscusite complexe și ale căror modificări dau manifestări clinice care sunt grupate în sindroame cunoscute sub numele de „extrapiramidale”.

Ganglionii includ striatul, care este format din putamen și nucleul caudat; globul palid, care are o porțiune externă (GPe) și o porțiune internă (GPi); substantia nigra, organizată într-o porțiune compactă (SNc) și o porțiune reticulată (SNr) și subthalamic sau nucleu Lewis.

Aceste structuri funcționează primind informații în principal din diferite regiuni ale cortexului cerebral; informație care pune în mișcare circuite interne care afectează o activitate neuronală de ieșire care se întoarce, prin porțiunea motorie a talamusului, la cortexul cerebral.

- Conectivitatea, calea și neurochimia la nivelul ganglionilor bazali

Informații despre ganglioni intră prin striatum (caudat și putamen). De acolo, încep căile care se conectează cu nucleele de ieșire care sunt GPi și SNr, ai căror axoni merg către nucleul ventroanterior și ventrolateral al talamului, care, la rândul lor, se proiectează spre cortex.

Diferitele etape ale circuitului sunt acoperite de neuroni care aparțin unui anumit sistem neurochimic și care pot avea un efect inhibitor sau excitator. Legăturile cortico-striate, talamus-corticala și fibrele subthalamice eliberează glutamat și sunt excitate.

Neuronii ai căror axoni ies din striatum utilizează acidul amino butiric gamma (GABA) ca principal neurotransmițător și sunt inhibitori. Există două subpopulații: una sintetizează substanța P ca cotransmițător și cealaltă encefalină.

Neuroni GABA (+ P înlocuitor)

Neuronii GABA (+ Sust. P) au receptori de dopamină D1 și sunt excitați de dopamina (DA); De asemenea, ei stabilesc o legătură inhibitoare directă cu prizele ganglionilor bazali (GPi și SNr) care sunt de asemenea GABAergic, dar „+ dinorfină” și inhibă celulele glutamatergice de proiecție talamo-corticală.

Neuroni GABA (+ Encef.)

Neuronii GABA (+ Enceph.) Au receptori de dopamină D2 și sunt inhibați de dopamină. Ei stabilesc o conexiune excitatorie indirectă cu ieșirile (GPi și SNr), deoarece proiectează către GPe, inhibând neuronii lor GABAergic, care inhibă neuronii glutamatergici ai nucleului subthalamic, a căror funcție este activarea ieșirilor (GPi și SNr).

Partea compactă a substanței nigra (SNc) are neuroni dopaminergici (DA) care se conectează cu striatul care face conexiuni, după cum am menționat deja, excitator D1 pe celulele GABA (+ Sub. P) și D2 inhibitor pe celulele GABA (+ Encef .).

Apoi, și în conformitate cu cele de mai sus, o activare a căii directe sfârșește prin a inhiba ieșirile ganglionilor bazali și a elibera activitatea în conexiunile talamo-corticale, în timp ce activarea căii indirecte activează ieșirile și reduce activitatea talamică. -cortical.

Deși interacțiunile și funcționarea exactă a articulațiilor căilor directe și indirecte tocmai luate în considerare nu au fost clarificate, organizația anatomică și neurochimică descrisă ne ajută să înțelegem, cel puțin parțial, unele condiții patologice rezultate din disfuncția ganglionilor bazali.

Boli ale ganglionilor bazali

Deși procesele patologice care se instalează în ganglionii bazali sunt de natură diversă și afectează nu numai anumite funcții motorii, ci și funcții cognitive, asociative și emoționale, în tablourile clinice modificările motorii ocupă un loc proeminent și majoritatea cercetărilor s-a concentrat asupra lor.

Tulburările de mișcare tipice disfuncției ganglionilor bazali pot fi clasificate într-unul din cele trei grupuri și anume:

- Hiperkinezii, cum ar fi boala Huntington sau coreea și hemibalismul.

- Hipokinezii, cum ar fi boala Parkinson.

- Dystonias, cum ar fi atoza.

În termeni generali, se poate spune că tulburările hiperkinetice, caracterizate prin activitate motorie excesivă, sunt prezente cu o scădere a inhibiției pe care ieșirile (GPi și SNr) o exercită asupra proiecțiilor talamo-corticale, care devin mai active.

Tulburările hipokinetice, pe de altă parte, sunt însoțite de o creștere a acestei inhibiții, cu o reducere a activității talamo-corticale.

Boala Huntington

Este o afecțiune hiperkinetică caracterizată prin sacadare involuntară și spasmodică aleatorie a extremităților și regiunii orofaciale, mișcări coreore sau „dans” care cresc treptat și incapacitează pacientul, perturbarea vorbirii și dezvoltarea progresivă a demenței.

Boala este însoțită precoce de o degenerare a neuronilor Striatali GABA (+ Encef.) A căii indirecte.

Deoarece acești neuroni nu mai inhibă neuronii GABAergici GPe, ei inhibă în mod exagerat nucleul subthalamic, care încetează excitarea ieșirilor inhibitoare (GPi și SNr), iar proiecțiile talamo-corticale sunt dezinhibate.

Hemibalism

Constă în contracțiile violente ale mușchilor proximali ai membrelor, care sunt proiectate cu forță în mișcări de amplitudine mare. Deteriorarea în acest caz este degenerarea nucleului subthalamic, care are ca rezultat ceva similar cu cel descris pentru coreea, deși nu prin hiper inhibare, ci prin distrugerea nucleului subthalamic.

boala Parkinson

Se caracterizează prin dificultate și întârziere în inițierea mișcărilor (akinezie), încetinirea mișcărilor (hipokinezie), față fără expresie sau expresie facială la o mască, modificarea mersului cu scăderea mișcărilor asociate ale membrelor în timpul mișcării și tremorului Membre involuntare în repaus.

Deteriorarea, în acest caz, constă în degenerarea sistemului nigrostriatal, care sunt proiecțiile dopaminergice care pornesc din regiunea compactă a substanței nigra (SNc) și se conectează cu neuronii striatali care dau naștere căilor directe și indirecte.

Suprimarea excitației pe care o exercită fibrele dopaminergice asupra celulelor GABA (+ Sust. P) ale căii directe, înlătură inhibiția pe care acestea o exercită asupra prizelor GABAergic (GPi și SNr) față de talamus, care este acum mai inhibat. intensitate. Este apoi o dezinhibare a rezultatelor.

Pe de altă parte, suprimarea activității inhibitoare pe care dopamina o exercită asupra celulelor GABA (+ Encef.) A căii indirecte le eliberează și crește inhibarea pe care o exercită asupra celulelor GABA ale GPe, care dezinhibă neuronii nucleului subthalamic, care apoi hiperactivizează rezultatele.

După cum se poate observa, rezultatul final al efectelor degenerescenței dopaminergice pe cele două căi interne, directe și indirecte, este același, indiferent dacă este dezinhibarea sau stimularea ieșirilor GABAergic (GPi și SNr) care inhibă nucleele talamic și reduce producția lor în cortex, ceea ce explică hipokineza

Referințe

1. Ganong WF: control reflex și voluntar al posturii și mișcării, în: Review of Physiology Medical, 25 ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Sala JE: contribuții ale cerebelozei și ganglionilor bazali la controlul general al motorului, în: manual de fiziologie medicală, ediția a 13-a, AC Guyton, sala de JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Sistem Motorisches: Basalganglien, În: Fiziologie, ediția a IV-a; P Deetjen și colab. (Eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, în: Physiologie, a 6-a ed; R Klinke și colab. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, în: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 ed., RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T și DeLong MR: Ganglia bazală, În: Principiile științei neuronale, ediția a 5-a; E Kandel și colab. (Eds). New York, McGraw-Hill, 2013.