URICEMIA: CAUZE, SIMPTOME, TRATAMENTE - ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE - 2025

Uricemia nivelului de acid uric în sânge sos. Acest termen nu este asociat cu nicio patologie, deoarece există o anumită cantitate normală de acest element în sânge. Cu toate acestea, în argoul popular, valorile ridicate ale acidului uric sunt înțelese ca uricemie, deși asta corespunde definiției corecte a hiperuricemiei.

Acidul uric este un produs normal al catabolismului purin. Acestea, împreună cu pirimidinele, sunt bazele azotate ale ADN-ului. Enzima xantina oxidază este responsabilă pentru catabolismul final al purinelor (adenină și guanină) în mușchi, rinichi, ficat, țesut intestinal și vascular, obținând acid uric ca produs final.

Sursa: Pixabay.com

În ciuda temerilor pe care le generează acidul uric, acesta nu este întotdeauna legat de evenimente patologice. Studii recente au demonstrat rolul acestui compus în capacitățile antioxidante ale plasmei și în integritatea celulelor endoteliale. De asemenea, sa dovedit importanța sa în răspunsurile imune de tip 2.

Cu toate acestea, acidul uric este cel mai cunoscut pentru rolul său patologic. Acest „ticălos” participă activ la generarea bolilor inflamatorii, cardiovasculare, renale și metabolice ale articulațiilor. În funcție de simptomele și severitatea tabloului clinic, se va decide cel mai adecvat tratament.

cauze

Spre deosebire de majoritatea mamiferelor, oamenilor și primatelor mari le lipsește enzima activă uricază (urat oxidază). Această enzimă poate metaboliza acidul uric într-un element extrem de solubil, care poate fi eliminat de către rinichi. Datorită acestei deficiențe, oamenii pot suferi de hiperuricemie.

În ciuda celor de mai sus, xantina oxidază este capabilă să mențină metabolismul purin și producția de acid uric în limite normale la majoritatea oamenilor pentru o lungă perioadă de timp.

Ce se întâmplă atunci pentru ca uricemia să crească? Există câteva teorii care încearcă să explice acest fenomen.

Mod de viata

Dietele bogate în purine și proteine ​​(pește, carne de organe, bulionuri de carne), consumul de alcool și carbohidrați în exces contribuie la apariția hiperuricemiei.

Un stil de viață sedentar agravează această afecțiune, la fel ca și fumatul. Pacienții obezi tind să aibă niveluri mai ridicate de acid uric în sânge.

Medicamente

Unele medicamente utilizate frecvent pentru tratamentul bolilor cardiovasculare pot crește acidul uric.

Tiazidele și diureticele bucle provoacă hiperuricemie. Aspirina cu doze mici scade excreția renală a acidului uric și, prin urmare, crește nivelul seric.

Insuficiență renală

După cum se poate aștepta, pacienții cu insuficiență renală, acută sau cronică, pot suferi de hiperuricemie. De asemenea, scăderea renală scăzută la acești pacienți reduce cantitatea de acid uric din urină, astfel încât hiperuricemia în acest caz nu se datorează unei creșteri a producției, ci mai degrabă a unei scăderi a eliminării.

Cauze nemodificabile

Nivelurile de acid uric plasmatic sunt de obicei mai mari la bărbați decât la femei. Aceste concentrații cresc odată cu vârsta.

Femeile aflate în postmenopauză au un nivel de acid uric mai ridicat decât femeile aflate la vârsta fertilă, ceea ce implică un anumit control hormonal al uricemiei.

Simptome

În funcție de organul sau sistemul afectat de acidul uric, putem observa diferite simptome.

Gută

Este o formă de artrită inflamatorie cronică. Deși nu este acidul uric care se depune direct în articulații, ci cristale de urat monosodic, aceste cristale se formează datorită acțiunii imune a organismului asupra rămășițelor celulelor deteriorate sau moarte care alungă acizii nucleici (purine) din interior.

Guta are 4 stadii descrise în istoria sa naturală, dar doar 3 dintre ele au o importanță clinică:

Etapa 1

Perioada asimptomatică. În această fază, cristalele de urat încep să se depună în țesuturile periarticulare. Este posibil să apară deja daune organice, dar nu există semne clinice ale acesteia.

Etapa 2

Cunoscut și sub numele de atac de gută acută, poate apărea spontan sau după mici traume locale. Deși poate afecta orice articulație în care există depozite de cristal, cel mai afectat este metatarsofangianul degetului mare, episod cunoscut sub numele de podagra.

Se caracterizează prin apariția unei dureri bruște în zona afectată, adesea descrisă drept „explozivă”. Durează 1 sau 2 zile, timp în care există impotență funcțională.

Poate exista o creștere a volumului local, deși acest lucru nu este întotdeauna cazul. Durerea scade după a treia zi. Crizele ulterioare pot afecta mai mult de o articulație.

Etapa 3

Perioada intercritică. După cum arată numele său, este vorba despre perioada dintre o criză acută și alta. Durata acestei faze poate fi săptămâni, luni și chiar ani.

Deși nu există prezența durerii, cristalele se pot acumula în continuare în țesuturi, pregătind terenul pentru viitoarele crize dureroase.

Sursa: Pixabay.com

Etapa 4

Scădere avansată. Apare de obicei la pacienții fără tratament adecvat. Se caracterizează prin dezvoltarea rigidității și inflamației cronice a articulației afectate, însoțită de noduli subcutanati nedureroși, dar deformanți, cunoscuți ca tophi asemănători pisicii. Această etapă nu este foarte frecventă astăzi datorită tratamentelor.

Tulburări de rinichi

Hiperuricemia crește riscul de insuficiență renală acută, fie prin modificarea activității celulelor mezangiale intraglomerulare, fie prin deteriorarea celulelor epiteliului tubular proximal.

De asemenea, nivelurile ridicate de acid uric din sânge au fost clasificate drept factor independent de risc pentru insuficiență renală cronică la pacienții diabetici de tip 2.

Pe de altă parte, acumularea de acid uric în rinichi duce la formarea și depunerea de pietre. Aceste pietre sunt capabile să provoace colici renale și sunt un factor de risc major pentru infecțiile urinare.

Sindromul metabolic și bolile cardiovasculare

Mai multe studii au arătat recent că acidul uric este asociat cu sindromul metabolic și cu componentele sale particulare: obezitate, dislipidemie, hipertensiune arterială, creștere a proteinei C-reactive, rezistență la insulină și disfuncție endotelială.

De asemenea, creșterea acidului uric este legată de un risc ridicat de boli coronariene și atacuri de cord. Această relație este accentuată la pacienții cu antecedente de hipertensiune arterială și diabet.

Tratament

Pe lângă schimbarea stilului de viață și a alimentației, există tratamente farmacologice care pot ajuta pacientul să se îmbunătățească, inclusiv:

- AINS (ibuprofen, ketoprofen, diclofenac, ketorolac, meloxicam).

- Colchicină.

- Steroizi.

- Agenți hipuricemici (alopurinol). Acestea inhibă xantina oxidază și scad producția de acid uric.

- Uricosuric (probenecid). Crește excreția renală a acidului uric.

Referințe

1. Grassi, Davide și colaboratorii (2013). Hiperuricemie cronică, depozit de acid uric și risc cardiovascular. Proiectare farmaceutică curentă, 19 (13): 2432-2438.
2. El Ridi, Rashika și Tallima, Hatem (2017). Funcțiile fiziologice și potențialul patogen al acidului uric: o revizuire. Journal of Advanced Research, 8 (5): 487-493.
3. Prado de Oliveira, Erick și Burini, Roberto Carlos (2012). Concentrație mare de acid uric în plasmă: cauze și consecințe. Diabetolgia și sindromul metabolic, 4:12.
4. Personalul clinicii Mayo (2018). Niveluri ridicate de acid uric. Recuperat de la: mayoclinic.org
5. Goicochea, Marian și colaboratori (2012). Hiperuricemie, gută și boli renale cronice. Nefrologie suplimentară extraordinară, 3: 8-15.
6. Wikipedia (2018). Gută. Recuperat de la: en.wikipedia.org