VIRCHOW TRIAD: COMPONENTE ȘI CARACTERISTICI - MEDICAMENT - 2025

Virchow lui triadă este numele dat trei evenimente sau modificări primare , care împreună permit și să promoveze formarea trombusului care au fost descrise de Rudolf Virchow.

Este numit după patologul german Rudolf Ludwig Karl Virchow, care a descris și a explicat pentru prima dată în 1856 acest lanț de 3 evenimente și condiții care trebuie să apară pentru producerea unei tromboze.

Virchow a definit o tromboză ca un cheag de sânge sau agregat plachetar care poate obstrucționa o venă sau o arteră.

Conform descrierii lui Virchow, trei modificări primare apar pentru formarea trombilor, cea inițială poate fi oricare, dar când apare primul, acesta va determina aproape în mod necesar debutul celorlalte două ca răspuns la evenimentul inițial.

Alterarea sau dezechilibrul oricăreia dintre componentele triadei plasează pacientul într-o stare de predispoziție la tromboză sau stare protrombotică.

Este important să clarificăm că mecanismul care formează un cheag și mecanismul care formează un tromb este același. Diferența este că un cheag este un mecanism homeostatic care previne hemoragia, formându-se fără să ocupe vasul și în timp este înlocuit cu țesut conjunctiv, adică funcționează ca un plasture temporar în caz de deteriorare endotelială.

Pe de altă parte, trombul îi lipsește funcționalitatea la momentul și locul apariției sale și obstrucționează patologic fluxul de sânge al vasului afectat, determinând țesuturile să sufere de ischemie.

Trăsături clasice ale trombozei

Factorii hemodinamici sunt responsabili de determinarea caracteristicilor trombilor, în funcție de localizarea lor sau de mecanismele care le produc.

Când vorbim despre o arteră, deoarece viteza fluxului de sânge în ele este mai mare, trombii sunt formați în principal din plăci ateromatoase sau zone de turbulență sanguină care pot provoca leziuni endoteliale.

Conform acestui fapt, trombul arterial este format în principal din trombocite care încearcă să repare deteriorarea endotelială, ceea ce îi conferă un aspect albicios.

În ceea ce privește venele, trombul este generat în principal în acele vase în care presiunea și viteza sângelui sunt mici. Această scădere a vitezei generează modificări ale sistemului de coagulare care facilitează agregarea plachetară și căderea anticoagulantelor naturale.

Trombii venoși sunt de obicei alcătuiți în principal din fibrină și eritrocite, ceea ce le conferă o nuanță roșiatică.

Componentele triadei lui Virchow

Leziuni endoteliale (deteriorarea peretelui vasului)

Leziunea endotelială este unul dintre cei mai influenți factori în formarea trombilor în fluxul sanguin datorită trombofiliei primare.

Diverse agresiuni pot provoca leziuni endoteliale, hipertensiune arterială, turbulențe sanguine, toxine bacteriene, colesterol ridicat, expunere la radiații, sarcină, expunere la hormoni feminini, printre altele.

Când există leziuni ale endoteliului, apare o vasoconstricție tranzitorie care scade viteza circulației normale a sângelui, dând loc celei de-a doua componente a triadei, deoarece viteza normală a sângelui este unul dintre principalele mecanisme anticoagulante.

În plus, agregarea plachetară are loc pentru a repara daunele cauzate, acționând ca un dop care, la rândul său, va scădea lumenul intravascular, favorizând și încetinirea circulației sângelui.

Factorii tisulari sunt apoi eliberați, prostaglandinele I2 sunt epuizate și activatorii plasminogeni tisulari sunt de asemenea epuizați. În acest fel, diverse fenomene protrombotice funcționează simultan.

Flux sanguin afectat (circulație lentă)

Fluxul de sânge este unul dintre principalele mecanisme anticoagulante din organism, deoarece viteza fluxului împiedică acumularea factorilor homeostatici și a trombocitelor activate într-un loc specific.

Prin urmare, este ușor să presupunem că o încetinire a fluxului sanguin sau a stazei, mai ales dacă este venoasă, este mecanismul care favorizează cel mai ușor apariția trombilor.

Așa cum am menționat în prima componentă, această modificare poate fi cauza sau consecința unei leziuni endoteliale.

Fluxul normal de sânge este laminar, în acest fel trombocitele și alte elemente formate curg prin centrul lumenului și nu ating endoteliul, de unde sunt separate de un strat de plasmă.

Atunci când are loc încetinirea fluxului sau când trombocitele vin în contact cu endoteliul, se promovează aderența dintre leucocite și se evită diluarea factorilor de coagulare.

Diverse patologii pot produce o modificare a fluxului sanguin care acționează în moduri diferite. De exemplu, plăcile ateromatoase produc turbulențe sanguine, dilatațiile arteriale produc stagnarea sângelui sau staza locală, hiperviscozitatea sângelui și anemia celulelor secera produc stază în vasele mici și, ca acestea, multe patologii.

hipercoagulabilitate

Acest termen este cunoscut și în unele cazuri sub denumirea de trombofilie și se referă mai ales la o modificare a căilor de coagulare care face ca sângele să-și piardă caracteristica lichidă.

Aceste modificări ale vâscozității sângelui sau ale coagulabilității pot fi primare sau secundare, primele referindu-se la cele ereditare sau genetice, iar cele secundare, pe de altă parte, la factorii trombofili dobândiți.

Trombofiliile primare sau genetice trebuie luate în considerare la pacienții sub 50 de ani care se consultă pentru procesele trombofile, chiar și în prezența factorilor de risc.

S-au demonstrat o serie de mutații complexe și punctuale ale genei factorului V și protrombinei, care sunt cele mai frecvente cauze ale hipercoagulabilității moștenite.

În mod similar, factorii trombofilici secundari sau dobândiți mai frecventi sau mai frecventi predispun la tromboza venoasă, mai degrabă decât la tromboza arterială.

Cateterismul venos, istoricul familial al varicelor de orice fel, vârsta înaintată, cancerul, imobilizarea prelungită, insuficiența cardiacă, printre altele, sunt unii dintre factorii trombofili dobândiți care predispun la tromboze venoase.

S-a demonstrat că hiperestrogenismul secundar luării contraceptivelor orale sau sarcinii crește sinteza hepatică a factorilor de coagulare și o reducere a sintezei de anticoagulante.

Virchow a descris aceste trei componente ca fiind evenimentele anterioare formării trombului, cu toate acestea, nu le-a raportat ca o triadă.

Mult timp după moartea sa, oamenii de știință moderni au grupat aceste trei evenimente majore sau semne de coagulare ca o triadă pentru ușurința înțelegerii și studiului.

Referințe

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Problema trombotică. Hematologie 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Mecanisme hemostatice. În Fundațiile Hematologiei, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Contribuția lui Virchow la înțelegerea trombozei și a biologiei celulare. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168–172. Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Institute Naționale de Sănătate. Recuperat din: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow și triada sa: o chestiune de atribuire. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Biblioteca Națională de Medicină din SUA. Institute Naționale de Sănătate. Recuperat din: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong și sultanul Chaudhry. VOMO TOMOMEMOLOLISM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Recuperat de la: pathophys.org