TIROTOXICOZA: SIMPTOME, CAUZE, CLASIFICARE, TRATAMENTE - MEDICAMENT - 2025

Tireotoxicoza este setul de simptome și semne clinice care rezultă din niveluri ridicate ale hormonului tiroidian circulant în sânge. În unele cazuri, este folosit ca sinonim pentru hipertiroidism; Strict vorbind, sunt două condiții diferite, dar asociate.

Hipertiroidismul este definit ca niveluri ridicate de hormon tiroidian în sânge. Cu toate acestea, nu toți pacienții cu această patologie prezintă semne clinice, de unde clasificarea hipertiroidismului ca clinic și subclinic.

Sursa: Drahreg01

În hipertiroidismul subclinic, nivelul hormonilor tiroidieni din sânge este crescut, dar pacientul nu prezintă simptome particulare. Pe de altă parte, în hipertiroidismul clinic, pe lângă nivelurile hormonale crescute, apar și simptome de hipertiroidism.

Unii autori fac chiar diferența între hipertiroidism și tireotoxicoză pe baza intensității simptomelor. Astfel, conform acestui curent de gândire, pacienții cu hipertiroidism clinic sunt cei cu un nivel ridicat de hormon tiroidian și simptome ușoare sau ușor de tratat.

Pe de altă parte, acele cazuri cu simptome foarte severe sau care nu răspund la tratament sunt clasificate ca tireotoxicoză.

Deși această diferențiere este folosită de unii autori, este artificială, deoarece severitatea simptomelor poate crește în timp sau chiar poate varia atât din ce în ce mai puțin pe parcursul evoluției la același pacient.

Astfel, în scopuri practice, se poate concluziona că hipertiroidismul clinic este sinonim cu tireotoxicoza, deoarece nivelurile ridicate de T3 și T4 (hormoni tiroidieni) vor avea mai devreme sau mai târziu efecte semnificative asupra sănătății persoanei.

Simptome

Glanda tiroidă reglează o gamă largă de funcții ale corpului prin hormonii săi, efectul său fiind în general stimularea funcției organelor țintă.

Din această cauză, atunci când nivelul hormonilor tiroidieni crește peste normal, efectul său stimulant este îmbunătățit, prezentând următoarele simptome:

- Anxietate și / sau agitație

- insomnie

- Tahicardie (asociată sau nu cu palpitații)

- Hipertensiune arteriala

- Exoftalm

- Pierdere în greutate

- Caderea parului si subtierea unghiilor

Anxietatea, agitația și insomnia se datorează efectului stimulant al hormonului tiroidian asupra sistemului nervos central, în timp ce tahicardia și tensiunea arterială ridicată se datorează efectelor sale regulatoare pozitive asupra inimii (efect inotrop pozitiv) și vaselor de sânge (vasoconstricție ).

Exoftalmul se datorează proliferării țesuturilor retrooculare ca răspuns la niveluri ridicate de hormon tiroidian, lăsând mai puțin spațiu în orbitele pentru ochi, care par a „ieși” din locul lor, situație care este cunoscută de obicei în mod colocvial ca „ochi bombate. ».

La rândul său, pierderea în greutate, precum și pierderea părului și subțierea unghiilor se datorează efectului catabolic al hormonului tiroidian; prin urmare, rezervele nutriționale ale organismului sunt „arse” pentru a produce combustibilul pe care organismul are nevoie să-l funcționeze la viteză maximă.

cauze

Cauzele tirotoxicozei sunt multiple și variate, cu toate acestea pot fi împărțite în patru grupe mari în funcție de patogeneză:

- Hiperproductie a hormonului tiroidian

- Distrugerea țesutului tiroidian

- Producția de hormoni tiroidieni ectopici

- Aportul de hormon tiroidian exogen

Deși toate cauzele converg într-un capăt comun care este ridicarea nivelurilor circulante ale hormonilor tiroidieni (T3 și T4), mecanismul fiziopatologic prin care ajung acolo (și, prin urmare, tratamentul) diferă semnificativ.

Supraproducție de hormon tiroidian

Există multiple condiții în care se produce o cantitate excesivă de hormon tiroidian, dar toate coincid într-un punct comun: celulele foliculare ale tiroidei lucrează mai mult decât în ​​mod normal, producând mai mult hormon tiroidian decât are nevoie de corp.

Cele mai frecvente cauze ale supraproducției de hormoni tiroidieni sunt:

- Boala Graves-Basedow

- Goică toxică

- Adenom tiroidian toxic

- Hipertiroidism secundar TSH crescut

Pentru a înțelege tratamentul acestor patologii este necesar să ne amintim puțin caracteristicile lor de bază:

Boala Graves-Basedow

Este cea mai frecventă cauză de hipertiroidie.

Este o boală autoimună a cărei fiziopatologie nu este pe deplin înțeleasă. Până în prezent, se știe că există anticorpi care se leagă de receptorul TSH, stimulând glanda tiroidă, ceea ce produce, prin urmare, niveluri excesive de hormon tiroidian.

Acest lucru se datorează faptului că stimularea autoanticorpilor scapă de regulamentul negativ pe care nivelul ridicat de T3 și T4 îl au asupra tiroidei în sine, astfel încât glanda continuă să producă hormoni într-un mod susținut și necontrolat.

Goar toxic

Este o mărire difuză a glandei tiroide cu extinderea masei celulare, ceea ce duce la o glandă mai mare cu o capacitate mai mare de a produce hormon tiroidian.

Poate fi sau nu un gâște multinodular, dar în ambele cazuri întreaga glandă funcționează peste nivelul normal. Luați în considerare că există și un gâscă asociat cu hipotiroidismul, în aceste cazuri fiziopatologia este total diferită.

Adenom tiroidian toxic

În aceste cazuri, este un nodul tiroidian care scapă de mecanismele de reglare normale și începe să producă hormon tiroidian la niveluri mai mari decât în ​​mod normal.

Această producție de hormon tiroidian nu numai că stimulează organele țintă (producând tireotoxicoză), dar inhibă și țesutul tiroidian sănătos, astfel încât nodulul să-și asume controlul complet al tiroidei.

Sunt leziuni benigne, dar cu rate mari de morbiditate datorită efectelor lor asupra metabolismului.

Hipertiroidism secundar TSH crescut

Glanda hipofizară și tiroida sunt interconectate chimic și se reglează reciproc. Hormonul de stimulare a tiroidei sau TSH este produs în glanda hipofizară, care stimulează tiroida.

La rândul său, hormonul tiroidian inhibă producerea de TSH în hipofiză.

Atunci când adenoamele hipofizare se dezvoltă care provoacă o creștere necontrolată a TSH, mecanismul de feedback negativ se pierde. Prin urmare, tiroida este forțată să lucreze mai mult decât în ​​mod normal prin creșterea nivelului crescut de TSH, deoarece adenoamele nu răspund la feedback-ul negativ din partea T3 și T4.

Distrugerea țesutului tiroidian

Tiroida funcționează atât ca loc de sinteză cât și de depozitare a hormonului tiroidian.

Când țesutul tiroidian este rănit, acest rezervor se deschide și eliberează hormonul tiroidian depozitat acolo în fluxul sanguin, ridicându-și nivelul peste normal.

Acest lucru este exact ceea ce se întâmplă în anumite boli autoimune, cum ar fi tiroidita lui Hashimoto, în care anticorpii distrug glanda tiroidă determinând ca toate magazinele sale de T3 și T4 să fie eliberate brusc în sânge.

Spre deosebire de cazurile în care se produce mai mult hormon tiroidian decât în ​​mod normal, atunci când țesutul tiroidian este distrus, depozitele hormonale sunt eliberate, dar capacitatea de sinteză a glandei este de asemenea compromisă.

În acest fel, pe măsură ce boala progresează, rezervele hormonale sunt epuizate, iar glanda produce din ce în ce mai puțin (din cauza pierderii de celule foliculare). Prin urmare, pacientul prezintă o primă fază a hipertiroidismului, care normalizează tranzitoriu pentru a sfârși în final în hipotiroidie.

Producția de hormoni tiroidieni ectopici

Este o cauză rară, dar reală. Acestea sunt tumori ovariene (struma ovariană) care au capacitatea nu numai de a produce hormon tiroidian, dar de a face acest lucru fără a controla mecanismele de feedback negative care sunt implicate în mod normal în sinteza sa.

Datorită acestui fapt, nivelurile de hormoni tiroidieni cresc într-un mod constant și susținut, care la rândul său inhibă secreția TSH și, prin urmare, stimularea acesteia asupra tiroidei, care este literalmente „oprită”.

Aportul exogen de hormoni tiroidieni

Nu este considerat însuși hipertiroidism sau tireotoxicoză, însă efectele asupra organismului sunt aceleași.

Uneori supradozajul cu hormoni tiroidieni se datorează unei ajustări inadecvate a dozei inițiale, în timp ce, în altele, se poate datora utilizării acestor hormoni pentru a induce catabolism (ceva pentru care nu sunt aprobați).

În orice caz, nivelurile de hormoni tiroidieni exogeni induc un tablou clinic care nu se distinge de hipertiroidismul real, cu diferența că poate fi tratat mult mai ușor.

Clasificare

Indiferent de cauză, tirotoxicoza poate fi împărțită în două grupe mari: primară și secundară.

Tirootoxicoza primară

Acest grup include toate acele entități în care problema începe în tiroidă, astfel încât boala Graves-Basedow, caprul toxic și adenoamele tiroidiene toxice intră în această categorie.

La fel s-ar putea spune și pentru tiroidită, deoarece problema care provoacă niveluri crescute de hormon tiroidian apare în glanda tiroidă.

Tirootoxicoza secundară

La rândul său, tireotoxicoza este considerată secundară atunci când cauza este dincolo de tiroidă.

Prin urmare, tireotoxicoza este considerată secundară celei care se datorează producției crescute de TSH, precum și cazurilor de producție de hormoni tiroidieni ectopici. În ambele situații, cauza problemei se află în afara tiroidei.

Tratament

Tratamentul tireotoxicozei va depinde în mare măsură de cauză, de vârsta pacientului și de afecțiunile clinice asociate.

Din punct de vedere farmacologic, există măsuri terapeutice menite să reducă impactul excesului de hormon tiroidian asupra organelor țintă. Acesta este cazul beta-blocantelor, care sunt utilizate pentru tratarea tahicardiei și hipertensiunii arteriale induse de hipertiroidism.

Pe de altă parte, există medicamente precum propiltiouracil și metimazol al căror obiectiv este de a reduce producția de hormon tiroidian pentru a menține nivelul său în limite normale.

Aceste medicamente sunt de obicei foarte eficiente, cu toate acestea, atunci când nu reușesc să controleze problema, este necesar să se utilizeze metode ablative, cum ar fi tiroidectomia totală (indicată în caprul toxic refractar la tratament) sau tratamentul cu iod radioactiv (frecvent utilizat în boala de Graves-Basedow).

Pe lângă măsurile terapeutice care vizează tratarea tiroidei (fie farmacologic, fie prin ablație), există strategii de tratament specifice pentru situații particulare.

Astfel, în cazurile de strumă ovariană, este indicată ooforectomia, în timp ce în adenoamele hipofizare producătoare de TSH, poate fi indicat un tratament farmacologic specific sau chiar o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea respectivului adenom.

În cazurile de tiroidită, este necesar să fiți foarte precaut în alegerea tratamentului, deoarece acestea sunt procese auto-limitate în timp; de aici nevoia de a evalua cu atenție beneficiile pe termen lung ale tratamentului medical și de a le compara cu rezoluția chirurgicală.

În cele din urmă, când tireotoxicoza se datorează aportului excesiv de hormon tiroidian exogen, ajustarea dozei se dovedește a fi tratamentul ideal.

Referințe

1. American Thyroid Association și American Association of Clinic Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thotootoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertiroidism și alte cauze ale tireotoxicozei: ghiduri de management ale Asociației americane a tiroidei și Asociației americane a endocrinologilor clinici. Tiroida, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tirootoxicoza și inima. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tireotoxicoza. Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tirotoxicoza și furtuna tiroidă. Clinici de Endocrinologie și Metabolism, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tirootoxicoza indusă de iod în Boston. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tirotoxicoza cu tiroidită nedureroasă. Revista americană de medicină, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tirotoxicoza datorată tiroiditei „silențioase”. Lancet, 305 (7903), 361-363.