SINAPTOGENEZĂ: DEZVOLTARE, MATURIZARE ȘI BOLI - GEOGRAFIA - 2025

Synaptogenesis este formarea de sinapse intre neuroni din sistemul nervos. O sinapsă este o joncțiune sau contact între doi neuroni, ceea ce le permite să comunice între ei, contribuind la procesele noastre cognitive.

Schimbul de informații între doi neuroni este de obicei într-o direcție. Deci există un neuron numit „presinaptic” care este ceea ce trimite mesaje și un „postsinaptic” care este cel care le primește.

Deși sinaptogeneza apare de-a lungul vieții unei ființe umane, există etape în care apare mult mai rapid decât în ​​altele. Acest proces menține mai multe trilioane de sinapse schimbând date în creier.

Sinaptogeneza apare continuu în sistemul nostru nervos. Pe măsură ce învățăm și trăim noi experiențe, în creierul nostru se formează noi conexiuni neuronale. Acest lucru se întâmplă la toate animalele creiere, deși este mai ales pronunțat la om.

În ceea ce privește creierul, mai mare nu înseamnă mai bine. De exemplu, Albert Einstein avea un creier de dimensiuni complet normale. Deci s-a dedus că inteligența este legată de cantitatea de conexiuni între celulele creierului și nu de numărul de neuroni.

Este adevărat că genetica joacă un rol fundamental în crearea sinapselor. Cu toate acestea, menținerea sinapsei este determinată, într-o măsură mai mare, de mediu. Acest lucru se datorează unui fenomen numit plasticitate cerebrală.

Aceasta înseamnă că creierul are capacitatea de a se schimba în funcție de stimulii externi și interni pe care îi primește. De exemplu, în timp ce citiți acest text, se pot forma noi conexiuni ale creierului dacă vă amintiți-l în câteva zile.

Sinaptogeneza în neurodezvoltare

Primele sinapsele pot fi observate în jurul celei de-a cincea luni de dezvoltare embrionară. Mai exact, sinaptogeneza începe în jurul optsprezece săptămâni de gestație și continuă să se schimbe de-a lungul vieții.

În această perioadă, apare o redundanță sinaptică. Aceasta înseamnă că mai multe conexiuni sunt stabilite în cont și puțin câte puțin sunt eliminate în timp. Astfel, densitatea sinaptică scade odată cu vârsta.

Surprinzător, cercetătorii au descoperit o a doua perioadă de sinaptogeneză crescută: adolescența. Cu toate acestea, această creștere nu este la fel de intensă ca cea care apare în timpul dezvoltării intrauterine.

Perioada critica

Neuron

Există o perioadă critică critică în sinaptogeneză care este urmată de tăierea sinaptică. Aceasta înseamnă că conexiunile neuronale neutilizate sau inutile sunt eliminate. În această perioadă, neuronii concurează între ei pentru a crea conexiuni noi, mai eficiente.

Se pare că există o relație inversă între densitatea sinaptică și abilitățile cognitive. În acest fel, funcțiile noastre cognitive sunt rafinate și devin mai eficiente pe măsură ce numărul de sinapse este redus.

Numărul de sinapse care își au originea în acest stadiu sunt determinate de genetica individului. După această perioadă critică, conexiunile șterse nu pot fi recuperate în viața ulterioară.

Datorită cercetărilor, se știe că bebelușii pot învăța orice limbă înainte de începerea tăierii sinaptice. Acest lucru se datorează faptului că creierul lor, plin de sinapse, este pregătit să se adapteze oricărui mediu.

Din acest motiv, în acest moment, ei pot diferenția toate sunetele diferitelor limbi fără dificultăți și sunt predispuse să le învețe.

Cu toate acestea, odată expuse sunetelor limbii materne, ele încep să se obișnuiască cu ele și să le identifice mult mai repede în timp.

Acest lucru se datorează procesului de tăiere neurală, păstrând sinapsele care au fost cele mai utilizate (cele care susțin, de exemplu, sunetele limbii materne) și aruncând cele care nu sunt considerate utile.

Maturizarea sinaptică

Odată stabilită o sinapsă, aceasta poate dura mai mult sau mai puțin în funcție de câte ori repetăm ​​un comportament.

De exemplu, amintirea numelui nostru ar însemna sinapsele foarte bine stabilite, care sunt aproape imposibil de rupt, deoarece l-am evocat de nenumărate ori în viața noastră.

Când se naște o sinapsă, aceasta are un număr mare de inervații. Acest lucru se întâmplă deoarece noi axoni tind să inerveze sinapsele existente, făcându-le mai ferme.

Cu toate acestea, pe măsură ce sinapsa se maturizează, el se diferențiază și se separă de ceilalți. În același timp, celelalte conexiuni între axoni se retrag mai puțin decât conexiunea matură. Acest proces se numește clearance sinaptic.

Un alt semn al maturizării este că butonul terminal al neuronului postsinaptic crește în dimensiune și între ele sunt create poduri mici.

Sinaptogeneza reactivă

Poate că, în acest moment, v-ați întrebat deja ce se întâmplă după afectarea creierului care distruge unele sinapsele existente.

După cum știți, creierul este în continuă schimbare și are plasticitate. Prin urmare, după accidentare, are loc așa-numita sinaptogeneză reactivă.

Este format din noi axoni care răsar dintr-un axon nedeteriorat, care se dezvoltă într-un sit sinaptic gol. Acest proces este ghidat de proteine ​​precum cadherine, laminină și integrină. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Cu toate acestea, este important să rețineți că acestea nu cresc întotdeauna sau sinapsează în mod corespunzător. De exemplu, dacă pacientul nu primește un tratament corect după lezarea creierului, această sinaptogeneză poate fi inadaptabilă.

Boli care influențează sinaptogeneza

Alterarea sinaptogenezei a fost legată de mai multe afecțiuni, în principal boli neurodegenerative.

În aceste boli, printre care se numără Parkinson și Alzheimer, există o serie de modificări moleculare care nu sunt încă pe deplin înțelese. Acestea duc la eliminarea masivă și progresivă a sinapselor, reflectând deficiențele cognitive și motorii.

Una dintre modificările descoperite este astrocitele, un tip de celule gliale care sunt implicate în sinaptogeneză (printre alte procese).

Se pare că în autism există și anomalii în sinaptogeneză. S-a constatat că această afecțiune neurobiologică este caracterizată de un dezechilibru între numărul de sinapse excitate și inhibitoare.

Acest lucru se datorează mutațiilor genelor care controlează acest echilibru. Ceea ce duce la modificări ale sinaptogenezei structurale și funcționale, precum și la plasticitatea sinaptică. Acest lucru pare să apară și în epilepsie, sindrom Rett, sindrom Angelman și sindrom Fragile X.

Referințe

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Tulburări sinaptogeneză în autism. Implicații etiopatogene și terapeutice. Revista de Neurologie, 54 (supliment 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocitele în bolile neurodegenerative (I): funcție și caracterizare moleculară. Neurologie, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Câteva considerații privind neuroplasticitatea și bolile cerebrovasculare. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsihologia dezvoltării copilului. Mexic, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.