- Leziuni cardiace
- Markeri cardiaci
- - Markeri specifici și perioade de lansare
- Fosfocreatină kinază și izoforma sa
- Troponină cardiacă
- Referințe
Profilul cardiac este alcătuit dintr - o serie de markeri biochimici, unele mai specifice decât altele, care ajuta pentru a pune diagnosticul unor evenimente ischemice cardiace.
American Heart Society raportează că aproximativ la fiecare 30 de secunde o persoană moare din cauza bolilor cardiovasculare. Din 6 milioane de vizite pe an pentru dureri toracice în camerele de urgență din Statele Unite, doar 1 din 5 pacienți este diagnosticat cu un infarct miocardic acut prin intermediul electrocardiogramei.
Imagine de Jefty Matricio pe www.pixabay.com
Evaluarea markerilor cardiaci face posibilă excluderea sau diagnosticarea infarctului miocardic acut în absența tiparelor electrocardiografice. Timp de mai bine de douăzeci de ani, forma standard de diagnostic a inclus nivelurile de măsurare a izoenzimei creatin kinazei (CK-MB sau CK-2) și a proteinelor troponinice cardiace.
Alături de aceste enzime, alte enzime și substanțe au fost folosite ca markeri cardiaci, printre care putem numi LDH (dehidrogenază lactică și izoformele sale) și mioglobină etc. Acești ultimi markeri nu au o specificitate ridicată pentru leziunile cardiace.
Este important de menționat că, în 1998, Societatea Americană de Chimie Clinică a recomandat utilizarea troponinelor cardiace ca metodă precisă și specifică pentru diagnosticarea infarctului miocardic acut și a altor leziuni ischemice cardiace.
Leziuni cardiace
Afecțiunile cardiace miocardice sau tulburările pot fi grupate în: (1) boli cardiace ischemice, (2) cardiomiopatii, (3) aritmii și (4) boli cardiace congenitale și valvulare.
În mod obișnuit, ischemia cardiacă poate apărea ca urmare a arteriosclerozei coronariene, care poate duce mai întâi la angină și leziuni ischemice reversibile ale țesutului cardiac. Dacă este lăsată netratată, angina instabilă se poate dezvolta ducând la deteriorarea miocardului și atac de cord.
Ca urmare a afectării celulelor miocardice, apar contracții musculare necorespunzătoare, precum cele descrise în multe cardiomiopatii. Unele cardiomiopatii pot fi, de asemenea, secundare proceselor patologice de diferite origini.
Durere în piept (Imagine de la Pexels la www.pixabay.com)
Contracțiile și aritmiile cardiace anormale se datorează modificărilor anatomice ale mușchiului cardiac care întrerup sau modifică transmiterea corespunzătoare a impulsurilor electrice din inimă. Acest lucru poate duce la ritmuri de joasă sau înaltă frecvență sau ritmuri neregulate care sunt clasificate în bradicardii, tahicardii și, respectiv, aritmii.
Atunci când bolile cardiace congenitale și / sau valvulare nu sunt corectate, acestea pot provoca un deficit al aportului de sânge care poate provoca deteriorarea miocardului și a altor țesuturi cardiace. Creșterea volumului de muncă cardiac în aceste condiții poate duce la angină și insuficiență cardiacă.
Astfel, deteriorarea ireversibilă a țesutului cardiac eliberează enzime și proteine contractile în fluxul sanguin care pot fi identificate și măsurate și, în multe ocazii, permit realizarea diagnosticului corespunzător.
Aceste substanțe sunt numite „markeri cardiaci” și cu cât sunt mai specifici markerii folosiți, cu atât mai exact diagnosticul și prognosticul pentru fiecare caz în parte. Pentru aceasta, măsurătorile în serie sunt utilizate pentru a evalua eliberarea și nivelul de sânge al acestor markeri.
Markeri cardiaci
La evaluarea rezultatelor diagnostice ale proceselor ischemice cardiace, în special a infarctului miocardic, trebuie luate în considerare fazele temporale ale procesului. Progresia temporară a unui infarct miocardic trece prin următoarele faze:
- Faza acută (primele ore până la 7 zile)
- Faza de vindecare (7 până la 28 de zile) și
- Faza de vindecare (mai mult de 29 de zile)
Testele utilizate pentru evaluarea și confirmarea diagnosticului acestor procese ischemice pot fi împărțite în patru grupe:
- studii electrocardiografice
- măsurarea markerilor cardiaci (profilul cardiac)
- imagini ecocardiografice cardiace și
- indici nespecifici de inflamație și necroză tisulară
Istoric, cei mai utilizați markeri au fost transaminazele glutamice oxaloacetice (GOT), care sunt nespecifice, și mioglobina, care este un transportor intramuscular de oxigen și nu este specifică pentru mușchiul cardiac, deoarece se găsește și în alte țesuturi, cum ar fi mușchi scheletic.
De asemenea, sunt utilizate creatina kinază (CK), care este o enzimă care promovează formarea de ATP (Adenozin-Tri-Fosfat) din fosfocreatină și lactat dehidrogenază (LDH), care transformă acidul piruvic (piruvat) în acid lactic. Aceste enzime ca atare nu sunt specifice, dar unele dintre izoformele lor sunt.
- Markeri specifici și perioade de lansare
După un infarct miocardic, anumite proteine numite „markeri cardiaci” sunt eliberate în cantități mari din zonele necrotice în fluxul sanguin. Rata de eliberare a acestor proteine diferă în funcție de locația lor intracelulară, de greutatea lor moleculară și de fluxul local de sânge și limfatic.
Modelele temporale de eliberare a acestor markeri sunt foarte importante pentru diagnostic și pentru luarea deciziilor imediate pentru strategiile de reperfuzie. Există teste foarte rapide care se fac în patul pacientului și care necesită doar o mică probă de sânge întreg.
Acești markeri trebuie măsurați în momentul internării pacientului. Apoi, între 6 până la 9 ore de la internare. În sfârșit, 12 până la 24 de ore mai târziu, dacă diagnosticul este încă incert.
Fosfocreatină kinază și izoforma sa
Fosfocreatina kinază (CK) crește între primele 4 până la 8 ore, apoi scade și revine la niveluri normale după 48-72 ore. Această enzimă nu este specifică și poate fi crescută prin traumatisme musculare scheletice, cum ar fi o injecție intramusculară, de exemplu.
Această ambiguitate poate duce la diagnosticarea greșită a pacienților care au primit injecții intramusculare de narcotice pentru a trata durerea toracică non-cardiacă.
Alte cauze ale creșterii CK și posibile probleme de diagnostic includ:
- Boli care afectează mușchiul scheletului, cum ar fi distrofia musculară, miopatiile și polimiozita
- Cardioversie electrică
- hipotiroidismul
- Intervențiile chirurgicale
- Afectare musculară scheletică secundară cauzată de traume, convulsii sau imobilizare prelungită
Izoforma CK numită CK-MB are avantajul că nu se găsește în cantități semnificative în țesuturile extra-cardiace și, prin urmare, este considerată mai specifică. Cu toate acestea, chirurgia cardiovasculară, cardioversiunea electrică și miocardita cresc frecvent CK-MB.
Troponină cardiacă
Troponinele cardiace specifice sunt troponinele T și I și sunt numite prin abrevierile cTnT și, respectiv, cTnI. Aceste troponine au secvențe de aminoacizi diferite decât mușchiul scheletului, deci sunt specifice mușchiului cardiac.
Aceste diferențe au făcut posibilă dezvoltarea testelor cu anticorpi monoclonali specifici, care sunt foarte ușor de aplicat. Deoarece nu există troponină cardiacă în sânge în condiții normale, aspectul său este de mare utilitate diagnostică și este în prezent markerul cardiac la alegere pentru infarctul miocardic.
Troponinele cardiace sunt deosebit de importante atunci când este suspectată o afectare musculară scheletică sau când infarctul miocardic afectează zone foarte mici, iar nivelurile celorlalte proteine markere sunt sub sensibilitatea metodelor de măsurare, cum ar fi CK sau CK- MB.
După un infarct miocardic, nivelurile de cTnT și cTnI rămân ridicate timp de 7 până la 10 zile. Dacă în această perioadă apar alte infarcte, această metodă nu le va putea detecta, deoarece troponinele sunt deja crescute, astfel încât un alt marker va fi necesar să facă acest lucru.
În aceste cazuri, mioglobina poate fi folosită ca marker, deoarece rămâne ridicată doar câteva ore după evenimentul ischemic și este una dintre primele proteine care se ridică după infarct; acesta este excretat rapid în urină și nivelurile sale revin la normal în 24 de ore.
Astfel, multe spitale folosesc acum de regulă măsurători de troponină cardiacă, dar dacă se suspectează episoade ischemice recurente după episodul inițial, atunci sunt necesare markere care se ridică mai pe scurt decât troponina.
În aceste cazuri, și mai ales atunci când aceste episoade recurente nu sunt însoțite de modificări electrocardiografice evidente, se utilizează markeri CK-MB sau mioglobină, deoarece nivelul lor crește rapid, dar se normalizează în câteva ore.
Referințe
- Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., Și Yardim, M. (2019). Biomarkeri în infarct miocardic acut: perspective actuale. Sanatatea vasculara si managementul riscurilor, 15, 1.
- Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL și Loscalzo, J. (2012). Principiile lui Harrison de medicină internă (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
- Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Comparație de troponină-T cu alți markeri cardiaci într-un spital VA. Revista americană de patologie clinică, 106 (3), 396-401.
- Keffer, JH (1997). Profilul cardiac și ghidul de practică propus pentru bolile cardiace ischemice acute. Revista americană de patologie clinică, 107 (4), 398-409.
- McCance, KL, & Huether, SE (2018). Fiziopatologie-Cartea electronică: baza biologică a bolii la adulți și copii. Științele sănătății Elsevier
- Rosales, JL (1999). Utilitatea clinică a markerilor cardiaci. Medicină de laborator, 30 (10), 668-673.