INERVAREA INIMII: ORGANIZARE ȘI ACTIVITATE TONICĂ - ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE - 2025

Inervarea inimii este organizat în inervarea simpatic și parasimpatic. Ca orice alt organ, inima primește o inervație ale cărei fibre sunt clasificate ca aparținând sistemului nervos autonom (ANS), una dintre cele două diviziuni ale sistemului nervos periferic și responsabilă cu medierea sensibilității și controlul activității viscerale a organismului.

În ciuda faptului că este un organ muscular striat, foarte asemănător cu mușchiul scheletului, inima nu primește inervație de la cealaltă diviziune a sistemului periferic care mediază sensibilitatea somatică și activitatea mușchilor care produc deplasări articulare.

Schema anatomică a inimii umane. Laura Macías Alvarez

Orice proces contractil în mușchiul scheletului necesită excitație indusă de o fibră nervoasă motorie somatică. Inima, din partea sa, nu trebuie să fie încântat de nimic exterior la sine, deoarece are capacitatea de a-și genera spontan propriile excitații.

Astfel, una dintre caracteristicile deosebite ale inervației autonome cardiace este reprezentată de faptul că nu este un factor determinant al activității contractile a inimii, care poate continua după denervare, ci exercită mai degrabă o funcție de modulare a acesteia.

Organizare

Schema anatomică a inimii umane. Laura Macías Alvarez

Porțiunea eferentă sau motorie a sistemului nervos autonom este organizată în două componente: sistemele simpatice și parasimpatice, alcătuite din căi care leagă neuronii din sistemul nervos central cu celulele efectoare viscerale ale organismului asupra cărora exercită efecte antagonice.

Fiecare dintre aceste căi este un lanț de doi neuroni:

• Un preganglionic, al cărui corp se află în sistemul nervos central și al cărui axon se termină într-un ganglion autonom periferic, în care se sincronizează cu corpul neuronal al unui al doilea neuron.
• Postganglionicul, al cărui axon se termină pe efectorul visceral.

- Inervație simpatică

Celulele preganglionice simpatice destinate inimii își au originea în conglomerate celulare situate în coarnele laterale ale măduvei spinării, în segmentele toracice T1-T5. Conglomeratele celulare care constituie împreună un „centru simpatic cardio-accelerator spinal”.

Axonii săi reprezintă fibrele preganglionice care sunt direcționate către lanțul ganglionic simpatic; mai ales la nivelul ganglionilor cervicali superiori, mijlocii și inferiori, unde se conectează cu neuronii post ganglionici, ai căror axoni sunt distribuiți cu nervii cardiaci superiori, mijlocii și inferiori.

Dintre acești trei nervi, mijlocul pare să fie cel care exercită cea mai mare influență asupra funcțiilor cardiace, deoarece cel superior este destinat marilor artere de la baza inimii, iar cel inferior pare să conducă informații senzoriale sau aferente.

Un alt detaliu al organizării inervației simpatice cardiace este că fibrele simpatice drepte par să se termine în principal pe nodul sinoatrial, în timp ce cele stângi influențează nodul atrioventricular, sistemul de conducere și miocardul contractil.

Acțiuni simpatice asupra inimii

Sistemul nervos simpatic exercită o acțiune pozitivă asupra tuturor funcțiilor cardiace, crescând ritmul cardiac (cronotropism +), forța de contracție (inotropism +), conducerea excitației (dromotropism +) și ritmul de relaxare (lusotropism +) .

Toate aceste acțiuni se exercită prin eliberarea de noradrenalină (NA) la nivelul terminalelor simpatice postganglionice de pe celulele ganglionilor cardiaci, ale sistemului de conducere sau asupra miocitelor contractile atriale și ventriculare.

Acțiunile norepinefrinei sunt declanșate atunci când acest neurotransmițător se leagă de receptorii adrenergici de tip β1 localizați pe membranele celulelor cardiace și cuplate la o proteină Gs. Aceasta este o proteină cu trei subunități (αsβγ) care, atunci când este inactiv, PIB-ul este legat de subunitatea sa.

Interacțiunea norepinefrină-receptor β1 face ca subunitatea α să-și elibereze PIB-ul și să-l schimbe pentru GTP; Procedând astfel, se separă de componenta β y și activează enzima membrană adenilciclază, care produce monofosfat adenozic ciclic (cAMP) ca al doilea mesager care activează proteina kinază A (PKA).

Activitatea de fosforilare a PKA este în cele din urmă responsabilă pentru toate acțiunile stimulative pe care le exercită fibrele simpatice asupra inimii și include fosforilarea canalelor Ca ++, troponină I și fosfololan.

Acțiunea pe canalele Ca ++ favorizează creșterea ritmului cardiac, forța contractilă și viteza de conducere. Efectele asupra troponinei I și asupra fosfolambanului accelerează procesul de relaxare a mușchiului cardiac.

Fosforilarea troponinei I face ca această proteină să accelereze procesul de eliberare a Ca ++ din troponină C, astfel încât relaxarea să se producă mai repede. Fosfolambanul inhibă în mod natural pompa care reintroduce Ca ++ în reticulul sarcoplasmic pentru a încheia contracția, o inhibiție care se reduce atunci când este fosforilată.

- Inervație parasimpatică

Inervația parasimpatică a inimii trece prin nervul vag și componentele sale au o organizare a lanțurilor bineuronale asemănătoare cu cele ale simpaticului, cu neuroni preganglionici ale căror corpuri sunt situate în nucleul motor dorsal al vagului în bulb, la podea ventriculului al patrulea.

Datorită efectelor reducătoare ale activității cardiace pe care acești neuroni o exercită asupra inimii, ei au fost numiți în mod colectiv „centrul cardioinhibitorii bulbare”. Fibrele sale se separă de trunchiul vagal la nivelul gâtului și apoi se amestecă cu fibrele simpatice cardiace pentru a forma un plex.

Inervație parasimpatică a corpului uman (Sursa: BruceBlaus. Când utilizați această imagine în surse externe poate fi citată ca: personalul Blausen.com (2014). „Galeria medicală a Blausen Medical 2014”. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Via Wikimedia Commons)

Ganglionii parasimpatici se găsesc în vecinătatea inimii, iar fibrele postganglionice de pe partea dreaptă se termină în principal în nodul sinoatrial, stimulatorul natural al inimii, iar stânga în nodul atrioventricular și în miocitele contractile atriale.

Acțiuni ale parasimpatice asupra inimii

Activitatea parasimpatică îndreptată spre inimă are ca efect negativ unele funcții cardiace, cum ar fi o scădere a frecvenței (inotropism -), viteza de conducere în nodul AV (dromotropism -) și o reducere a forței contractile a atriei (inotropism căști -).

Inervația slabă sau chiar inexistentă a parasimpaticei pe miocardul ventricular exclude un efect inotrop negativ al acestei diviziuni autonome asupra forței contractile a acestui mușchi.

Acțiunile vagale menționate anterior asupra inimii sunt exercitate prin eliberarea acetilcolinei (ACh) la nivelul terminațiilor postganglionice parasimpatice pe celulele ganglionilor cardiaci și miocitele contractile atriale.

Acțiunile acetilcolinei sunt declanșate atunci când se leagă de receptorii colinergici muscarinici de tip M2 localizați pe membranele celulelor menționate și cuplate la o proteină Gi. Are trei subunități (αiβγ) și când este inactiv are PIB-ul atașat subunității sale αi.

Interacțiunea receptorului acetilcolină-M2 eliberează subunitatea αi. Aceasta inhibă adenilciclasa, se produce mai puțină cAMP și se reduce activitatea PKA și fosforilarea canalelor Ca ++, efecte contrare celor ale NA eliberate de simpatice. Componenta βγ activează un curent de K + (IKACh).

Unele dintre funcțiile sistemului nervos autonom (Sursa: Geo-Science-International prin Wikimedia Commons)

Reducerea fosforilării canalelor Ca ++ reduce curentul depolarizant al acestui ion, în timp ce apariția curentului IKACh introduce un curent hiperpolarizant care se opune depolarizării spontane care produce potențialele de acțiune (AP) în celulele nodulare. .

Reducerea curentului de depolarizare Ca ++ combinat cu creșterea curentului K hiperpolarizant încetinește procesul de depolarizare spontană care aduce automat potențialul membranei la nivelul pragului la care este declanșat potențialul de acțiune.

Acest efect poate fi de o asemenea amploare încât o stimulare intensă a nervului vag poate opri inima, din cauza dispariției potențialelor de acțiune ale celulelor de stimulator cardiac sau datorită blocării totale a nodului atrioventricular care nu permite trecerea potențialului de acțiune de la atriul drept la ventricule.

Activitatea tonică a inervației autonome cardiace

Atât simpaticul cât și cel parasimpatic sunt întotdeauna activi, exercitând o acțiune tonică permanentă asupra inimii, astfel încât funcțiile cardiace în repaus sunt rezultatul activității cardiace spontane modulate tonic de aceste două influențe antagonice.

Tonul parasimpatic este mai mare decât cel simpatic, care se deduce din faptul că atunci când inima este „denervată” chirurgical sau farmacologic, ea accelerează crescând ritmul cardiac.

Cerințele metabolice crescute ale organismului necesită o creștere a activității cardiace care se realizează automat prin creșterea acțiunii pe care simpaticul o exercită asupra inimii și prin reducerea acțiunii parasimpatice. Gradul de odihnă maximă este obținut cu acțiuni opuse.

Modularea centrelor cardiovasculare și cardioinhibitorii, originile menționate ale inervației autonome cardiace, depinde de activitatea centrelor nervoase superioare localizate în trunchiul cerebral, hipotalamus și cortexul cerebral.

Referințe

1. Detweiler DK: Heart's Regulement, în: Best & Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, 10th ed; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Mecanisme de reglementare cardiovasculare, ediția a 25-a. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Sala JE: muschi cardiac; Inima ca pompă și funcția valvelor cardiace, în Cartea de fiziologie medicală, ediția a 13-a, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, În: Physiologie, ediția a 6-a; R Klinke și colab. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H și Strang KT: Inima, în fiziologia umană a lui Vander: mecanismele funcției corpului, ediția a 13-a; EP Windmaier și colab. (Eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, în Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 ed., RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.