FIZIOPATOLOGIA DEPRESIEI: CARACTERISTICI PRINCIPALE - NEUROPSIHOLOGIE - 2025

Patofiziologia depresiei se bazează pe diferențele dintre structurile creierului , cum ar fi dimensiunea de amigdala, hipocamp sau cortexul prefrontal. De asemenea, s-au constatat modificări în ceea ce privește dimensiunea neuronală, densitatea gliala și metabolismul. Rolul monoaminelor sau al altor neurotransmițători a fost, de asemenea, documentat și au fost oferite și diverse teorii despre geneza sau explicația lor.

Depresia nu se datorează exclusiv factorilor biologici sau psihologici, ci mai degrabă se datorează interacțiunii complexe a numeroși factori sociali, psihologici sau biologici.

Atunci când căutați cel mai bun tratament pentru a face față depresiei și ținând cont de faptul că farmacoterapia (și diferitele antidepresive) au reacționat nefavorabil în multe aspecte, au fost căutate procesele implicate în acest sens. boală.

Ereditate și depresie

Tendința de a dezvolta o tulburare depresivă pare să se datoreze, într-un fel, eredității. Aceste informații ajung la noi prin studii de familie, astfel încât o persoană cu o rudă apropiată cu o tulburare afectivă are 10 șanse mai mari să sufere de ea decât o altă persoană care nu are o rudă afectată.

Aceste date indică faptul că tulburările depresive au o tendință ereditară. Mai mult, acest lucru poate fi observat și prin studiile gemenilor monozigotici, care arată că există o concordanță mai mare între aceștia în depresie decât la gemenii dizygotici.

În aceeași linie, studiile privind adopția și depresia indică faptul că există o incidență mai mare a depresiei la părinții biologici decât la părinții adoptivi.

În legătură cu genele implicate în depresie, cercetările indică faptul că există multiple gene implicate, observând legătura dintre genele care sunt localizate pe cromozomii 2, 10, 11, 17, 18, precum și polimorfismele genelor precum cea a transportorului de serotonină din punct de vedere al originii depresiei.

Evident, dacă ne referim la o boală cu multiple simptome și unde variabilitatea este mare, este logic să credem că și genele implicate sunt multiple.

Modificări structurale și funcționale implicate în depresie

Mai multe studii de neuroimagistică au fost efectuate cu pacienți depresivi care au arătat că prezintă modificări ale diferitelor structuri ale creierului. Dintre acestea, evidențiem modificările din amigdala, hipocamp și cortexul prefrontal, atât dorso-lateral, cât și ventral.

cal de mare

În ceea ce privește hipocampul, unele studii au constatat o scădere a substanței albe și au arătat că există o asimetrie între emisfere, precum și un volum mai mic la ambele hipocamp la pacienții cu depresie.

La nivel anatomic, s-a constatat, în general, că materiile cenușii sunt reduse în zonele cortexului orbital și prefrontal mediu, în striatul ventral, în hipocamp și o alungire a ventriculului lateral și al treilea, ceea ce implică o pierdere neuronală .

cal de mare

În alte studii, odată ce pacienții au murit, s-a descoperit un volum scăzut al cortexului și celulelor gliale.

amigdalei

În raport cu amigdala, studiile arată rezultate variabile. Deși nu au existat diferențe în ceea ce privește volumul amigdalei, unele dintre caracteristicile acesteia s-au întâmplat.

De exemplu, medicația a explicat diferențele în ceea ce privește volumul amigdalei, astfel încât cu cât există mai multe persoane cu medicamente în studiu, cu atât este mai mare volumul amigdalei pacienților cu depresie comparativ cu controlul.

Aceste tipuri de rezultate ar putea contribui și consolida ideea că depresia este asociată cu o scădere a volumului amigdalei.

Cortexul prefrontal

În ceea ce privește cortexul prefrontal, mai multe studii au descoperit, de asemenea, că pacienții cu depresie au avut un volum mai mic comparativ cu controlul în rectus gyrus și nu în alte regiuni diferite.

În ceea ce privește activitatea creierului, studiile de neuroimagistică au arătat, de asemenea, anomaliile constatate în fluxul de sânge și metabolismul glicemiei la subiecții depresivi.

Astfel, s-a sugerat că metabolismul crescut în amigdala a fost legat de o severitate mai mare a depresiei, în timp ce activitatea metabolică din cortexul prefrontal ventromedial a fost redusă, acestea sunt prea reactive la tristețe indusă, dar hiporeactive la depresie. fericire indusă.

Alte regiuni

În alte studii, s-a arătat că există o corelație între severitatea depresiei și creșterea metabolismului glucozei, de asemenea, în alte regiuni, cum ar fi sistemul limbic, cortexul prefrontal ventromedial, temporal, talamus, zonele ventrale ale ganglionilor bazali sau cortexul parietal inferior.

Pierderea motivației în depresie a fost, de asemenea, legată negativ de anumite zone, cortexul prefrontal dorsolateral, cortexul parietal dorsal sau cortexul de asociere dorsotemporal.

O relație a fost găsită și în somn, astfel încât modificările sale s-au corelat cu o activitate mai mare în unele zone corticale și subcorticale.

Circuite legate de depresie

Există unele circuite care sunt legate de depresie, dintre care putem evidenția, de exemplu, apetitul și creșterea în greutate care apare la unii pacienți cu depresie.

Starea de spirit depresivă, principalul simptom al depresiei, este legată de modificări care apar în amigdala, în cortexul prefrontal ventromedial și în gyrusul cingulat anterior, care implică atât serotonină, dopamină și noradrenalină .

La rândul său, lipsa de energie care caracterizează și pacienții cu depresie este legată de dopamină și norepinefrină și abordează problemele întâlnite în cortexul prefrontal difuz.

Tulburări ale somnului legate de disfuncțiile hipotalamusului, talamusului, antebrațului bazal și în care sunt implicate norepinefrină, serotonină și dopamină.

La rândul său, am constatat că apatia este legată de o disfuncție a cortexului prefrontal dorsolaterl, a nucleului accumbens, și norepinefrină și dopamină se găsesc ca neurotransmițători importanți.

Simptomele psihomotorii pe care le găsim în depresie sunt asociate cu modificări ale striatului, cerebelului și cortexului prefrontal, fiind asociate cu cele trei monoamine.

La rândul lor, problemele de tip executiv sunt legate de dopamină și norepinefrină și sunt asociate cu cortexul prefrontal dorsolateral.

Teoriile depresiei

Există diverse teorii sau ipoteze care au fost adunate în jurul originii depresiei.

Ipoteza monoaminergică

Una dintre ele, prima, apare în jurul ideii sau ipotezei că un deficit de neurotransmițători monoaminergici, cum ar fi norepinefrină, dopamină sau serotonină, ar fi cauza depresiei. Aceasta este ipoteza monoaminergică a depresiei.

Această ipoteză se bazează pe dovezi diferite. Unul dintre ei, de exemplu, este faptul că reserpina (un medicament pentru hipertensiune) a provocat depresie; acționează prin inhibarea depozitării monoaminelor și acționând antagonic față de monomine. Astfel, se sugerează că poate duce la depresie.

În cazul opus găsim medicamentele care îmbunătățesc acești neurotransmițători și care îmbunătățesc simptomele depresiei, acționând ca agoniști.

De asemenea, trebuie menționat că există date care nu au susținut această ipoteză, dovada definitivă împotriva acestei ipoteze fiind faptul a ceea ce se numește latență terapeutică, ceea ce explică îmbunătățirea întârziată care apare în simptomele depresiei după administrarea medicamentului. ceea ce indică faptul că trebuie să existe un proces intermediar care să aibă grijă de această îmbunătățire.

receptoare

Se propune să existe un alt mecanism în creier care să nu corespundă doar monoaminelor și care sunt responsabile de depresie.

Un posibil mecanism de explicație îl reprezintă receptorii, astfel încât ar putea exista o modificare a acestora în depresie, o reglare care se datorează unui deficit al neurotransmițătorului. Nefiind produs suficient, în timp, există o creștere a numărului și a sensibilității receptorilor.

Dovada acestei ipoteze se găsește, cum ar fi studiile unor persoane suicidare care postmortem permit găsirea acestei creșteri a receptorilor din cortexul frontal.

Alte dovezi ar fi același fapt că antidepresivele luate produc desensibilizarea în receptori.

Anomalii genetice

Cercetări mai recente sugerează că s-ar putea datora unei anomalii în expresia genică a receptorilor (din cauza deficitului sau a unei defecțiuni).

Alte

Alte linii sugerează, mai degrabă, că s-ar putea datora unei disfuncții emoționale a mecanismelor, cum ar fi modificări ale genei pentru factorul neurotrofic derivat din creier, care susține viabilitatea neuronilor.

Referințe

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., și Rodríguez-Arias, M. (2010). Psihofarmacologie pentru studenți în psihologie. Facultatea de Psihologie Reprografie, Universitatea din Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Volumul scăzut al hipocampului la pacienții care suferă de depresie: o metaanaliză. Am J Psihiatrie 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Știri în neurobiologia depresiei. Revista latino-americană de psihiatrie, 11 (3), 106-115.
4. Sala Ramírez, V. (2003). Depresia: fiziopatologie și tratament. Centrul Național de Informare a Drogurilor. Facultatea de Farmacie, Universitatea din Costa Rica.
5. Organizația Mondială a Sănătății (2016). Centrul de presă, nota descriptivă nr. 360: Depresia.