- Motivul testului de trombină
- Proces
- patologiile
- -Timp de trombină prelungită
- Afibrinogenemia
- hipofibrinogenemie
- Dysfibrinogenemia
- Hypodysfibrinogenemia
- Coagulare intravasculară diseminată
- Fibrinoliză secundară
- Prezența antitrombinelor (tratament cu heparină)
- Boală de ficat
- -Timp de trombină scurtă
- Hyperfibrinogenemia
- recomandări
- Referințe
Timpul trombinei (TT) este un test de laborator care constă în cuantificarea timpului necesar pentru conversia fibrinogenului în fibrină. Valoarea normală sau fiziologică așteptată variază între 13 și 17 secunde, deși poate varia de la un laborator la altul.
Timpul de trombină (TT) împreună cu timpul de protrombină (PT) și timpul parțial de tromboplastină (PTT) alcătuiesc testul de laborator numit ecran de coagulare. Cu toate acestea, cele mai frecvent utilizate teste sunt PT și PTT, utilizarea TT fiind adesea evitată, fiind limitată la cazuri speciale.
Imagini preluate din videoclip: timp de trombină postat de Kike Álvarez pe YouTube.
Studiul ecranului complet de coagulare este recomandat la pacienții cu un anumit tip de hemoragie sau sângerare inexplicabilă.
Testele de coagulare (PT, PTT și TT) pot determina ce cale de coagulare este afectată sau care factor este probabil deficitar. Prin urmare, aceste teste ajută la elucidarea originii sângerării conform testului modificat.
Coagularea sângelui este un proces complex care constă din calea intrinsecă, calea extrinsecă și o cale comună unde converg cele două căi anterioare. În cazul timpului de trombină, evaluează ultima etapă a cascadei de coagulare (calea comună).
Prin urmare, timpul de trombină TT va fi modificat în următoarele cazuri:
-Prezența fibrinogenului disfuncțional sau scăzut,
-Activitate fibrinolitică intensă,
-Patienții tratați cu anticoagulante sau medicamente fibrinolitice.
Motivul testului de trombină
Pentru a efectua acest test, este necesară obținerea plasmei fără calciu sau decalcificată. Pentru aceasta, citrat trisodic (C 6 H 5 O 7 Na 3 ) , la 3,2% sau 3,8% , este utilizat ca anticoagulant . Raportul utilizat este o parte anticoagulantă cu 9 părți de sânge (1: 9).
Acest anticoagulant păstrează factorii de coagulare, iar modalitatea de a preveni consumarea lor este prin inhibarea ionizării calciului prezent.
Testul se bazează pe pre-incubarea plasmei fără calciu la o temperatură de 37 ° C și, ulterior, se confruntă cu o porțiune de reactiv care conține trombină standardizată în soluție.
Trombina va acționa asupra fibrinogenului pacientului, iar dacă este într-o concentrație adecvată și funcția sa este normală, conversia fibrinogenului în fibrină va fi activată.
Timpul necesar pentru transformarea fibrinogenului în fibrină în condiții normale ar trebui să fie în următorul interval: 13-17 secunde.
Proces
Ia proba de sânge în tuburi de plastic cu capac albastru (cu anticoagulant cu citrat de trisodiu). Amestecați proba și centrifuga pentru a separa plasma.
Reconstitui flaconul de trombină furnizat de compania comercială. Urmați instrucțiunile producătorului.
Măsurați 0,2 ml de plasmă și puneți-o într-un tub de 12 x 75 și incubați într-o baie de apă la 37 ° C timp de 2 minute.
Adăugați 0,2 ml de reactiv de trombină în tub și porniți imediat cronometrul, oprindu-se când cheagul este vizibil.
Procedura se repetă și sunt mediate cele 2 lecturi obținute în câteva secunde.
De asemenea, trebuie să fie montată o plasmă de control, de asemenea se face în două exemplare și se calculează media.
Timpul de trombină va fi considerat lung atunci când diferența față de media pacientului minus media de control este mai mare de 2 secunde.
patologiile
-Timp de trombină prelungită
Afibrinogenemia
Afibrinogenemia congenitală este o afecțiune rară. Se caracterizează prin absența totală a fibrinogenului, ceea ce duce la apariția unei sângerări semnificative.
În cazul afibrinogenemiei dobândite poate fi cauzată de suferința anumitor infecții bacteriene (febră tifoidă), în unele tipuri de cancer și în arsuri.
În acest caz, nu se formează cheag în testul timpului de trombină.
hipofibrinogenemie
Hipofibrinogenemia dobândită poate apărea în timpul travaliului sau la pacienții gravide cu placenta previa și / sau cu un făt născut.
Fibrinogenul este scăzut în febra tifoidă, o infecție cauzată de Salmonella Typhi.
Dysfibrinogenemia
În acest caz, concentrația de fibrinogen poate fi normală, dar este disfuncțională. De obicei se datorează prezenței excesive a reziduurilor de acid sialic în structura fibrinogenă cauzată de o mutație, care interferează cu coagularea. PT și PTT sunt normale, dar TT-ul este alungit.
Hypodysfibrinogenemia
Este combinația dintre hipofibrinogenemie și disfibrinogenemie. Aceasta înseamnă că pacientul are o concentrație scăzută de fibrinogen și, de asemenea, ceea ce puțin are este anormal (nefuncțional).
Coagulare intravasculară diseminată
Se caracterizează prin generarea trombinei într-un mod patologic. Se manifestă cu hemoragii, apariția petechilor, ecimozelor sau formarea trombilor (tromboză).
Poate provoca din septicemie bacteriană, ciroză hepatică, neoplasme, bypass cardiac extracorporeal, reacții de transfuzie, retenția unui făt mort, traume severe, reacții anafilactice, leucemii acute, arsuri extinse de gradul al treilea, mușcături de șarpe, printre altele.
Fibrinoliză secundară
Termenul de fibrinoliză se referă la distrugerea fibrinei și a fibrinogenului prin acțiunea plasminei. Aceasta apare fiziologic pentru a preveni supraaglomerarea cheagului și să provoace trombi.
Dar când acest lucru este cauzat de factori externi, atunci se numește fibrinoliză secundară și poate provoca probleme de coagulare.
În unele afecțiuni, cum ar fi infarctul miocardic cu un fragment de ST crescut, tratamentul medicamentos fibrinolitic specific sau nespecific poate fi plasat pentru a ajuta la spargerea cheagului.
Prezența antitrombinelor (tratament cu heparină)
Heparina inhibă funcția trombinei. Prin urmare, pacienții care au terapie cu heparină au prelungit PT și TT.
Boală de ficat
Diferite boli hepatice pot produce o sinteză anormală a fibrinogenului, precum și alți factori de coagulare. Printre cele mai frecvente boli hepatice care afectează coagularea se numără: ciroza hepatică, boala hepatocelulară cronică, hepatita virală.
-Timp de trombină scurtă
Hyperfibrinogenemia
Poate fi generată de orice infecție bacteriană acută, cu excepția febrei tifoide. Fibrinogenul crescut accelerează rata de sedimentare a eritrocitelor.
recomandări
-Pentru a efectua testul TT nu este necesar ca pacientul să fie post.
-Santioanele magnetice, lipemice sau hemolizate interferează cu testul atunci când citirea se efectuează automat (detectare foto-optică), dar nu afectează dacă sunt efectuate manual.
-Raportul sânge / anticoagulant trebuie respectat. Acest pas este esențial pentru a obține un rezultat fiabil.
-Plasma trebuie separată rapid și testarea procesată cu plasmă proaspătă.
-Materialul utilizat în timpul încercării trebuie să fie perfect curat și uscat pentru a evita erorile.
-Eșantionul trebuie preluat în tuburi de plastic sau din sticlă siliconică.
-Fiecare laborator trebuie să-și stabilească propriile valori de referință, deoarece acestea sunt influențate de diverși factori, precum: prelevarea și păstrarea eșantionului, tehnica, trusa comercială etc.
-Dacă la efectuarea unui test duplicat există o diferență mai mare de 5% între cele două lecturi ale aceluiași eșantion, întreaga procedură trebuie repetată și citirile obținute trebuie ignorate.
Referințe
- Ángel A, Ángel M. (1996). Interpretarea clinică a laboratorului. Ediția a V-a. Editorial Médica Panamericana, Bogotá Columbia.
- Laboratoarele Wiener. (2000). Timp de trombină. Disponibil la adresa: wiener-lab.com.ar
- López S. Teste de coagulare. Acta Pediatr Mex. 2016l; 37 (4): 241-245. Disponibil pe: scielo.org.
- Téllez-Ávila Félix I, Chávez-Tapia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Tulburări de coagulare în ciroză. Rev. investește. Clin. 2007; 59 (2): 153-160. Disponibil la: .scielo.org
- Majluf A. Boala hepatică și anomalii hemostatice. Gac Méd Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Disponibil la adresa: anmm.org.mx
- Junker G. Tratament fibrinolitic în infarct miocardic acut. Rev. Urug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Disponibil în: scielo.