- cauze
- Forme de azotemie
- Azotemie prerenală
- Azotemie intrarenală
- Azotemie postrenală
- Simptome
- Consecințe
- Tratament
- Referințe
Azotemia este o afecțiune caracterizată prin prezența compușilor de azot în sânge. Este un termen care rezultă din fuziunea cuvintelor grecești „azot” (fără viață), folosită pentru a desemna azot și „haima”, care se referă la sânge.
Trebuie menționat faptul că azotul la care se face referire nu este cel care poate fi prezent în sânge sub formă de gaz dizolvat sau ca parte a structurii moleculare a proteinelor plasmatice sau a celulelor sanguine, ci mai degrabă a altor molecule mici de deșeuri.
Diagrama reprezentativă a structurii unui rinichi uman (Sursa: Fișier: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivative: Daniel Sachse (Antares42) prin Wikimedia Commons)
Printre acestea din urmă, urea și creatinina ies în evidență. Ureea este sintetizată în ficat ca produs final al catabolismului proteic, în timp ce creatinina este produsă în mușchi din fosfocreatină. Ambele substanțe sunt produse zilnic într-un ritm mai mult sau mai puțin constant.
Ureea și creatinina sunt eliminate de către rinichi într-un ritm zilnic care se potrivește producției lor, menținând astfel concentrațiile de sânge în anumite limite normale. Funcția renală alterată reduce excreția acestor substanțe și valorile lor din sânge cresc.
Azotemia este astfel o afecțiune produsă de modificări ale funcției renale și caracterizată prin creșterea concentrațiilor de sânge ale ureei și creatininei, ca urmare a incapacității rinichilor de a excreta cantitățile produse zilnic de organism.
cauze
O parte a plasmei care intră în rinichi (fluxul plasmatic renal, RPF = 600-700 ml / min) este filtrată la nivelul glomerulilor renali și reprezintă volumul de filtrare glomerulară (VFG = 100-120 ml / min). Ce este conținut în acest filtrat și care nu este reabsorbit, sfârșește prin a fi eliminat cu urina.
Rinichiul poate reduce cantitatea filtrată a unei substanțe, întorcându-l în circulație prin reabsorbție tubulară sau poate crește prin adăugarea mai multă din circulație în tub, prin secreție. Excreția finală a substanței depinde de echilibrul acestor trei procese.
Ureea și creatinina își încep excreția prin filtrare la nivelul glomerulilor. Ureea suferă reabsorbție tubulară, excretând 50% din filtrat. Creatinina suferă un mic proces de secreție, motiv pentru care se excretă mai mult decât se filtrează.
Structura moleculară a creatininei (Sursa: Jesse prin Wikimedia Commons)
Cauzele azotemiei sunt asociate cu cele ale insuficienței renale, sindrom caracterizat printr-o reducere semnificativă a volumului de filtrare glomerulară (GFR) cu retenția de deșeuri azotate (azotemie) și perturbarea volumului și compoziției lichidului extracelular.
Forme de azotemie
Conform progresiei sale, insuficiența renală poate fi acută (ARF) atunci când rinichii încetează să funcționeze brusc și consecințele sale se manifestă în câteva ore sau zile; sau cronică (CRF), când peste luni sau ani există o pierdere lentă, progresivă și ireversibilă a funcției renale.
Deși există o formă de azotemie asociată cu CKD și care ar include hiperazoemia însoțitoare a stadiului său uremic final, formele de azotemie menționate în literatură sunt mai degrabă asociate cu trei tipuri de ARF cu origini diverse, așa cum este descris mai jos.
Azotemie prerenală
Însoțește un ARF în care țesutul renal nu este afectat și modificările structurilor anterioare reduc aportul de sânge la rinichi. Fluxul redus de sânge reduce GFR și excreția de apă (diureză) și solutii care se acumulează în lichidele corporale.
Modificările cauzale prerenale ar putea fi reducerea volumului intravascular datorită hemoragiei, diareei sau vărsăturilor și arsurilor; insuficienta cardiaca; vasodilatație periferică cu hipotensiune arterială și anomalii hemodinamice renale, cum ar fi stenoza arterei renale, embolie sau tromboză.
Azotemie intrarenală
Se prezintă cu modificări directe ale parenchimului renal care includ leziuni ale vaselor mici și glomeruli (glomerulonefrită), deteriorarea epiteliului tubular (necroză tubulară acută, ischemică sau toxică) și leziuni ale interstițiului (pielonefrită, nefrită interstitială alergică).
Azotemie postrenală
Rezultă din blocarea sau obstrucția parțială sau totală a fluxului de urină undeva în tractul urinar, cu alterarea retrogradă a volumului de filtrare glomerulară. Acestea includ: (1) obstrucția bilaterală a ureterelor sau a pelvisului renal, (2) obstrucția vezicii urinare și (3) obstrucția uretrală.
Simptome
Deși nivelurile ridicate de uree și creatinină nu sunt toxice în sine și nu implică simptome specifice, în forme moderate de greață de azotemie, vărsături și senzație de oboseală pot apărea. Alte simptome rezultă din diferite modificări însoțitoare ale funcției renale.
Cu un volum de filtrare glomerular foarte mic (<30%), se produce puțină urină (oligurie și chiar anurie), retenție de lichide și edem. Există tulburări ale electrolitelor, cum ar fi acidoza, hiperkalemia, hiperfosfatemia și hipocalcemia și reținerea fenolilor, sulfaților și bazelor guanidinei. Producția de hormoni renali eșuează și ea.
Aceste modificări pot duce la afecțiunea cunoscută sub numele de uremie, în care edem, anorexie, greață, vărsături, diaree, scădere în greutate, mâncărime, alterații osoase, anemie, oligurie extremă, aritmii cardiace și modificări neurologice, inclusiv coma și moarte.
Alte simptome ale diferitelor forme de azotemie pot fi foarte variate și complexe, deoarece ar include manifestările nu ale insuficienței renale în sine, ci a eșecurilor în alte sisteme extrarenale.
Consecințe
Rinichiul își recuperează funcția în urma unei leziuni acute, mai ales dacă cauzele disfuncției sunt tratate eficient. Cu toate acestea, insuficiența, în special insuficiența cronică, poate progresa prin aproximativ cinci etape în care volumul de filtrare glomerulară este redus progresiv.
Ultima etapă este stadiul terminal sau insuficiența renală. În timpul acesteia, volumul de filtrare glomerulară poate scădea la valori sub 15 ml / min și poate fi declanșată anurie cu azotemie extremă și uremie terminală care este incompatibilă cu viața, cu excepția cazului în care terapia de înlocuire este inițiată.
Tratament
Obiectivele tratamentului unei azotemii sunt: pe de o parte, eliminarea sau reducerea la maximum a cauzelor primare, renale sau extrarenale ale acesteia, iar pe de altă parte reducerea impactului modificărilor fiziologice specifice ale funcției renale în organism.
În primul caz, de exemplu, ceea ce provoacă reducerea fluxului sanguin renal trebuie corectat, îmbunătățind volumul circulant (volumul sanguin) sau funcția cardiovasculară pentru a menține tensiunea arterială. Trebuie corectate obstrucțiile și infecțiile tractului urinar.
Al doilea obiectiv este atins prin restrângerea aportului de apă, sodiu, potasiu și proteine prin administrarea de soluții adecvate și o dietă hipoproteină și hipercalorică. Anemia poate fi tratată cu eritropoietină umană recombinantă și fier și suplimente de vitamina B12.
Când se ajunge la starea uremică pre-terminală de insuficiență renală, rinichiul nu-și mai poate îndeplini funcțiile și pentru a menține viața pacientului, trebuie apelată la o terapie de înlocuire, ceea ce poate implica conexiunea sa intermitentă cu o mașină de dializă sau cu transplant de rinichi. .
Referințe
- Brady HR, Brenner BM: insuficiență renală acută, în Principles of Internai Medicine, 16 lui Harrison th ed, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Skorecki K, Green J, Brenner BM: Insuficiență renală cronică, în Principiile medicinei interne ale lui Harrison, ediția a 16-a, DL Kasper și colab. (Eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Huether SE: Alterații ale funcției renale și a tractului urinar, în Fiziopatologie, Bazele biologice pentru boala la adulți și copii, a 4- a ediție, KL McCance și SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
- Guyton AC, Hall JE: Diuretic, boli ale rinichilor, în manualul de fiziologie medicală, ediția a 13- a , Guyton AC, sala JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Stahl et RAK la: NIERE und ableitende Harnwege, în klinische Pathophysiologie, 8 th ed W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
- Silbernagl S: Die Funktion der nieren, în Physiologie, ediția a 6- a ; R Klinke și colab. (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.