- caracteristici
- Taxonomie
- Morfologie
- Transmitere
- patogeneza
- Patologie și manifestări clinice
- La nou-născut
- La mama colonizată
- Copii mai mari, femei care nu sunt însărcinate și bărbați
- profilaxie
- Diagnostic
- Tratament
- Referințe
Streptococcus agalactiae , cunoscut și sub denumirea de Streptococ beta-hemolitic din grupa B, este o bacterie gram-pozitivă, principala cauză a bolii în perioadele neonatale și perinatale. În mod normal se găsește ca o microbiotă comună a tractului gastrointestinal inferior, dar de acolo poate coloniza alte site-uri, putând fi găsită în tractul genital feminin și în faringe.
Procentul femeilor însărcinate care transportă Streptococcus agalactiae este de 10-40%, iar rata de transmitere la nou-născuți este de 50%. Dintre nou-născuții colonizați, aproximativ 1-2% se vor îmbolnăvi de această bacterie.
De Blueiridium, de la Wikimedia Commons
De 43trevenque, de la Wikimedia Commons
La nou-născuți, Streptococcus agalactiae poate provoca septicemie, meningită și infecții respiratorii, iar la mamă poate provoca infecții puerperale și infecții ale rănilor, printre altele.
Acest microorganism se comportă, de asemenea, ca un agent patogen animal. A fost principala cauză a mastitei bovine, care a întrerupt producția de lapte industrial, de unde și denumirea de agalactiae, ceea ce înseamnă fără lapte.
caracteristici
S. agalactiae este caracterizată ca un anaerob facultativ, care crește bine în medii îmbogățite în sânge la 36 sau 37 ° C timp de 24 de ore de incubare. Creșterea lor este favorizată dacă sunt incubate într-o atmosferă cu 5-7% dioxid de carbon.
Pe agarul de sânge induc un halogen de hemoliză completă în jurul coloniei (beta-hemoliză), datorită producției de hemolizine, deși hemoliza produsă nu este la fel de pronunțată ca cea a altor Streptococcus.
În Noua Agar Granada are capacitatea de a produce un patognomonic de pigment portocaliu al speciei.
Pe de altă parte, S. agalactiae este catalază și oxidază negativ.
Taxonomie
Streptococcus agalactiae aparține Domeniului Bacteriilor, Phylum Firmicutes, Clasa Bacilli, Ordinul Lactobacillales, Familia Streptococaceae, Genul Streptococcus, Specii Agalactiae.
Face parte din grupa B în conformitate cu clasificarea Lancefield.
Morfologie
Streptococcus agalactiae sunt cocci Gram pozitivi, care sunt aranjați ca lanțuri scurte și diplococi.
Se pot observa colonii puțin mai mari pe agar de sânge cu beta-hemoliză mai puțin marcată decât cea produsă de Streptocococul din grupa A.
Acest microorganism are o capsulă polizaharidică de nouă tipuri antigenice (Ia, Ib, II, - VIII). Toate au acid sialic.
Antigenul din grupa B este prezent în peretele celular.
Transmitere
Transmiterea bacteriilor de la mamă la copil are loc în principal pe verticală. Copilul poate fi infectat fie în utero, când bacteriile ajung la lichidul amniotic, fie în timpul trecerii copilului prin canalul de naștere.
Riscul de transmitere de la mamă la copil este mai mare atunci când există factori predispozanți. Printre ele se numără:
- Naștere prematură,
- Ruptura membranei amniotice cu 18 ore sau mai mult înainte de naștere,
- Manipulări obstetrice,
- Febră intrapartumă,
- Muncă prelungită,
- Bacteremia postpartum,
- Amnionită maternă,
- Colonizarea vaginală densă de S. agalactiae,
- Bacteriurie datorată acestui microorganism
- Istoric de livrări anterioare cu infecție precoce.
Deși s-a văzut, de asemenea, că poate fi colonizată prin expunere nosocomială după naștere.
patogeneza
Mecanismul de virulență exercitat de această bacterie are drept scop slăbirea sistemelor de apărare ale pacientului pentru a invada țesuturile. Printre factorii de virulență se află capsula bogată în acid sialic și beta hemolizină.
Cu toate acestea, o varietate de matrice extracelulare și proteine de suprafață au fost, de asemenea, identificate care sunt capabile să se lege la fibronectină.
În plus, acidul sialic leagă factorul seric H, care accelerează eliminarea compusului C3b din complement înainte de a putea oponiza bacteriile.
Desigur, acest lucru face ineficientă linia de apărare a imunității înnăscute prin fagocitoză mediată de calea complementului alternativ.
Prin urmare, singura opțiune posibilă de apărare este prin activarea complementului pe calea clasică, dar aceasta are dezavantajul că necesită prezența anticorpilor specifici tipului.
Dar pentru ca nou-născutul să posede acest anticorp, acesta trebuie furnizat de către mamă prin placenta. În caz contrar, nou-născutul este neprotejat împotriva acestui microorganism.
În plus, S. agalactiae produce o peptidază care face inutilă C5a, ceea ce duce la o chimiotaxie polimorfonucleară a leucocitului (PMN) foarte slabă.
Așa se explică de ce infecțiile neonatale grave sunt prezente cu o prezență scăzută de PMN (neutropenie).
Patologie și manifestări clinice
La nou-născut
În general, semnele de infecție la nou-născut sunt evidente la naștere (12-20 ore după naștere până la primele 5 zile) (debut precoce).
Încep să fie observate semne nespecifice precum iritabilitate, apetit deficitar, probleme respiratorii, icter, hipotensiune, febră sau uneori hipotermie.
Aceste semne evoluează, iar diagnosticul ulterior poate fi septicemie, meningită, pneumonie sau șoc septic, cu o rată a mortalității la sugarii la termen de 2 până la 8%, crescând considerabil la sugarii prematuri.
În alte cazuri, un debut tardiv poate fi observat începând cu ziua 7 de la naștere până la 1 până la 3 luni mai târziu, prezentând meningită și infecții focale la nivelul oaselor și articulațiilor, cu o rată a mortalității de 10 până la 15%.
Meningita cu debut târziu poate lăsa sechele neurologice permanente în aproximativ 50% din cazuri.
La mama colonizată
Din punct de vedere al mamei, se poate prezenta cu corioamnionită și bactereremie în timpul peripartului.
De asemenea, puteți dezvolta endometrită postpartum, bacteriemie în secțiunea post-cezariană și bacteriurie asimptomatică în timpul și după naștere.
Alte afecțiuni cauzate de această bacterie la adulți pot fi meningita, pneumonia, endocardita, fasciita, abcese intra-abdominale și infecții ale pielii.
Cu toate acestea, boala la adulți, chiar și gravă, nu este de obicei fatală, în timp ce la nou-născut este, cu o rată a mortalității de până la 10% - 15%.
Copii mai mari, femei care nu sunt însărcinate și bărbați
Acest microorganism poate afecta și copiii mai mari, femeile care nu sunt însărcinate și chiar bărbații.
Aceștia sunt în general pacienți debilitați, în care S. agalactiae poate provoca pneumonie cu empim și revărsat pleural, artrită septică, osteomielită, infecții ale tractului urinar, cistită, pielonefrită și infecții ale țesuturilor moi, care variază de la celulită la fasciită necrotizantă.
Alte complicații rare includ conjunctivita, keratita și endoftalmita.
profilaxie
Fătul poate fi protejat în mod natural în perioada perinatală. Acest lucru este posibil dacă mama are anticorpi IgG împotriva antigenului capsular specific de Streptococcus agalactiae din care este colonizată.
Anticorpii IgG sunt capabili să traverseze placenta și astfel îl protejează.
Dacă, pe de altă parte, anticorpii IgG prezenți la mamă sunt împotriva unui alt antigen capsular diferit de tipul S. agalactiae care se colonizează în acel moment, nu vor proteja nou-născutul.
Din fericire, există doar nouă serotipuri, iar cel mai frecvent este tipul III.
Cu toate acestea, obstetricienii previn de obicei boala neonatală prin administrarea de ampicilină intravenoasă mamei în mod profilactic în timpul travaliului.
Acest lucru trebuie făcut ori de câte ori mama are o cultură pozitivă de tampon vaginal pentru S. agalactiae în al treilea trimestru de gestație (35 - 37 săptămâni).
Cu toate acestea, această măsură va preveni boala precoce la nou-născut în 70% dintre cazuri, având o protecție scăzută împotriva bolii de debut tardiv, deoarece acestea sunt cauzate în mare parte de factori externi post-naștere.
În cazul în care mama este alergică la penicilină, se pot folosi cefazolin, clindamicină sau vancomicină.
Diagnostic
Ideal pentru diagnostic este izolarea microorganismului de probe precum sânge, LCR, spută, secreții vaginale, urină, printre altele.
Crește pe agar de sânge și pe agar de rodie. În ambele are caracteristici specifice; în prima, se observă colonii beta-hemolitice și în cea de-a doua, coloniile de portocal-somon.
Din păcate, 5% dintre izolate nu prezintă hemoliză sau pigment, deci nu ar fi detectate cu aceste mijloace.
Detectarea antigenelor capsulare de S. agalactiae în LCR, ser, urină și culturi pure este posibilă prin metoda de aglutinare a latexului, folosind antiseruri specifice.
De asemenea, testul pentru detectarea factorului CAMP este foarte comun pentru a face identificarea speciei. Este o proteină extracelulară care acționează sinergic cu ß-lizina de la Staphylococcus aureus atunci când este însămânțată perpendicular pe S. agalactiae, creând o zonă mai mare în formă de săgeată a hemolizei.
Alte teste diagnostice importante sunt testul hippurat și arginină. Ambele sunt pozitive.
Tratament
Este tratat eficient cu penicilină sau ampicilină. Uneori este combinat de obicei cu un aminoglicozid, deoarece administrarea sa împreună are un efect sinergic, pe lângă creșterea spectrului de acțiune în cazurile de infecții asociate cu alte bacterii.
Referințe
- Colaboratorii Wikipedia. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, enciclopedia gratuită. 24 august 2018, ora 15:43 UTC. Disponibil la: en.wikipedia.org/ Accesat la 4 septembrie 2018.
- Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologie medicală, ediția a 6-a McGraw-Hill, New York, SUA; 2010. p 688-693
- Montes M, García J. Genus Streptococcus: o revizuire practică pentru laboratorul de microbiologie Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Supliment 3: 14-20
- Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnosticul microbiologic. (Ediția a 5-a). Argentina, Editorial Panamericana SA
- Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Grupul B Streptococcus) Mandell, Douglas și Principiile și practica Bennett a bolilor infecțioase (a opta ediție) 2015; 2 (1): 2340-2348
- Upton A. Un pacient gravid cu o sarcină anterioară complicată de boala streptococică din grupul B la sugar. Sindroame după sistemul corpului: PRACTICĂ Infecții obstetrice și ginecologice. Boli infecțioase (ediția a patra) 2017; 1 (1): 520-522