PAPOPAVIRUS: CARACTERISTICI, TAXONOMIE, MORFOLOGIE, PATOLOGIE - BIOLOGIE - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) este o familie de virusuri mici care cuprind Poliomavirusurile și Papilomavirusurile. Organizarea genomului dintre acești viruși diferă semnificativ. Prin urmare, unii autori o desemnează subfamilie, adică subfamilia Polyomaviridae și subfamilia Papilomaviridae.

Poliomaviridele conțin virusul JC izolat din țesuturile creierului pacienților cu leucencefalopatie multifocală progresivă; Virusul BK, izolat din urină de la beneficiarii de transplant renal imunosupresat, determinând cistită sau nefropatie hemoragică; și virusul SV40, virusul simian de vacuolizare 40 care afectează în principal aceste animale.

Structura icosaedrică a virusurilor papilomavirusului și virusului poliomavirusului

La rândul lor, Papilomaviridae conțin peste 70 de serotipuri ale virusului verucii umane, mai bine cunoscut sub numele de Papillomavirus uman (HPV). Aceste virusuri sunt distribuite pe scară largă în întreaga lume.

Acești agenți au un ciclu lent de dezvoltare, stimulează sinteza celulară a ADN-ului și se reproduc în nucleu. Prin urmare, infecțiile pe care le produc sunt latente și cronice în gazdele lor naturale.

Suferința acestor patologii a fost asociată cu dezvoltarea bolilor cancerigene la mamifere.

În cazul papilomavirusului, acest lucru apare la gazdele naturale, unde infecția cu HPV este puternic legată de apariția unor boli premaligne și maligne ale vulvei, colului uterin, penisului și anusului.

În timp ce în poliomavirusuri, apariția tumorilor a fost observată doar la animale experimentale, cu excepția SV40, care produce tumori la om.

Caracteristici generale

Acești viruși au omul și animalele ca habitat natural. Forma de transmitere se face prin contact cu secrețiile infectate.

Căile de intrare sunt cutanate, genitale (ETS) sau respiratorii pentru papilomavirusuri, în timp ce pentru poliomavirusuri nu se cunoaște, dar se crede că poate fi respirator.

Atât poliomavirusurile, cât și papilomavirusurile, odată intrate în corp, rămân latente în țesuturi.

Patologiile pot fi tratate, dar dacă există imunosupresie pot exista recidive din cauza reactivării virusului.

Caracteristicile papilomavirusului uman

HPV este împărțit în 2 grupe în funcție de afinitatea sa pentru țesuturi: trunchiurile cutanate sunt cele cu predilecție pentru piele, iar muco-tropicele sunt cele cu cea mai mare afinitate pentru mucoase.

Printre serotipurile HPV, s-au observat asociații între anumite genotipuri și tipul de leziune clinică. Există, de asemenea, serotipuri mai oncogene decât altele. De exemplu, serotipurile HPV 16 și HPV 18 care provoacă condilomata genitală prezintă un risc ridicat.

În cazul serotipului HPV-16, este asociat cu carcinoamele scuamoase keratinizante, în timp ce HPV-18 este asociat cu adenocarcinoame.

De asemenea, la pacienții afectați de epidermodisplacia verruciformă prin serotipurile 5 și 8 ale HPV, se înregistrează o rată mare de dezvoltare ulterioară a carcinomului cu celule scuamoase din leziuni.

În rezumat, serotipurile cu risc ridicat sunt: ​​16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Și de risc scăzut: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taxonomie

DsDNA Group 1.

Familie: Papovaviridae.

Gen: Polyomavirus și Papillomavirus.

Morfologie

Papovavirusurile au, în general, o dimensiune de 45-55 nm, simetrie icosaedrică și nu au un plic lipidic. Au un genom circular ADN dublu catenar.

polyomavirus

Poliomavirusurile constau din două sau 3 gene replicative numite antigene tumorale codificate de una dintre catenele ADN și trei gene structurale, numite antigene capsidice codificate pe cealaltă catena.

Poliomavirusurile umane și animale sunt distincte antigenic, cu un singur serotip din fiecare. Virusul prototip este virusul Ape 40 al maimuțelor.

papilomavirusul

Papilomavirusurile sunt similare cu poliomavirusurile, însă prezintă anumite diferențe. Printre ele: particulele virale au un diametru de 55 nm și structura genomului este mai complexă. Toate genele virale sunt codificate pe o singură catena de ADN.

Virusul HPV conține 2 proteine ​​L1 și L2 și, de asemenea, are oncoproteine ​​virale care interacționează cu proteinele supresoare ale tumorilor celulare.

patogeneza

polyomavirus

La oameni produc infecții latente pe diverse site-uri în funcție de virus. De exemplu, virusurile KV și SV40 persistă în celulele renale.

În timp ce virusul JC rămâne latent în țesutul amigdalelor, în țesutul stromal al măduvei osoase, în celulele epiteliale ale colonului și rinichiului, printre alte țesuturi, la nesfârșit.

Majoritatea infecțiilor sunt asimptomatice. Aceste virusuri sunt reactivate și produc boală simptomatică doar la pacienții imunosupresați.

papilomavirusul

În HPV, solzii de la exfolierea pielii sunt o sursă importantă de contagiune, la fel și contactul sexual.

Papilomavirusul uman are o predilecție pentru infectarea celulelor la locul de atașare al epiteliului scuamos și coloanei, vulva, colul uterin și anus fiind cele mai vulnerabile.

Col uterin infectat cu HPV

Replicarea și asamblarea virusului are loc în straturile epiteliului scuamoase în procesul de diferențiere, deoarece virusul infectează inițial stratul bazal al epiteliului, unde se află ADN-ul viral.

Dar expresia proteinelor din capsidă și asamblarea virusului complet are loc în cel mai superficial strat al keratinocitelor diferențiate, adică atunci când celulele își termină maturizarea.

Prin urmare, pentru a se putea reproduce, virusul are nevoie ca celulele să se afle în proces de diferențiere (maturizare) și, din această cauză, nu a fost posibil să fie cultivate in vitro, deoarece, deși există culturi de celule, acestea nu reușesc să își finalizeze stadiul de diferențiere în aceste condiții. și, prin urmare, nici virusul nu se poate reproduce.

Trebuie remarcat faptul că virusul HPV poate stabili o infecție litică în celulele keratinizate ale epiteliului superficial sau poate rămâne în stare latentă în straturile mai profunde, persistând ani întregi în el.

De asemenea, este important să rețineți că celulele care vărsă sau vărsă din epiteliul afectat vor fi încărcate cu virus, ajutând la răspândirea acestuia.

Pe de altă parte, dacă ADN-ul este integrat în ADN-ul celular, poate provoca o transformare oncogenă a celulei gazdă.

În acest fel, genele virale E6 și E7 sunt activate, provocând deteriorarea genei p53 a celulei bazale. Această genă este responsabilă de corectarea erorilor care pot apărea în timpul reproducerii celulelor. Când gena este deteriorată, ea nu își poate exercita funcția, de aceea celulele devin neoplazice.

Pe de altă parte, virusul produce o proteină oncogenă p105 și formează un complex cu gena RB pentru a o deteriora.

Gena RB controlează și reglează reproducerea celulelor, spunând celulelor când trebuie să se reproducă și când să se odihnească.

Prin blocarea funcției sale, celulele se reproduc fără oprire și devin canceroase.

Patologie

polyomavirus

Virusul JC este neurotrop și provoacă leucencefalopatie multifocală progresivă. Această boală rară atacă pacienții imunosupresați. Virusul se reproduce în oligodendrocite producând o demielinizare a sistemului nervos central (encefalită distructivă).

De asemenea, virusul stimulează sistemul imunitar și induce un răspuns imunitar umoral și celular (T citotoxic), controlând infecția care rămâne latentă. Virusul este reactivat atunci când sistemul imunitar este deprimat, deteriorarea imunității celulare fiind esențială pentru dezvoltarea bolii.

Interferonul poate inhiba poliomavirusul, deși este slab indus în timpul infecției.

Virusul JC provoacă tumori la șoarecii de laborator, dar nu și la om. Atât virusurile JC, BK și SV40 au fost asociate cu cazuri de cistită hemoragică și leucencefalopatie multifocală progresivă.

Întrucât, BK și SV40 sunt, de asemenea, asociate cu cazuri de nefropatie.

Pe de altă parte, SV40 a fost legată de unele tumori la om, inclusiv tumori cerebrale primare, mezoteliomuri maligne, cancere osoase și limfoame non-Hodgkin.

În ceea ce privește forma de transmitere a virusurilor JC și BK, nu se cunoaște, dar se crede că poate fi pe cale respiratorie, în timp ce virusul simian 40 vacuolizant a afectat oamenii din cauza contaminării accidentale a vaccinurilor polio cu virusul SV 40.

papilomavirusul

Papilomavirusurile sunt responsabile pentru leziunile papilomatoase benigne ale pielii și mucoaselor.

Aceste leziuni se pot prezenta sub formă de negi comune, negi plate, negii plantari, negi anogenitale, verruciform epidermodysplasia și papiloame laringiene.

Pe de altă parte, există o asociere foarte strânsă între apariția neoplaziei intraepiteliale cervicale, cancerului de col uterin și tumorilor tractului respirator cu infecția cu papilomavirus uman.

Diagnostic

papilomavirusul

Un test simplu pentru prevenirea cancerului de col uterin este testul anual de citologie endocervicală, colorat cu tehnica papanicolaou. Această examinare relevă caracteristici patognomonice ale infecției cu HPV.

Caracteristica de diagnostic a celulei infectate cu HPV este koilocitoza, adică prezența unui halo perinuclear al epiteliului scuamoz însoțit de atipii nucleare.

Testele de biologie moleculară sunt necesare pentru identificarea serotipului implicat. De asemenea, colposcopia este o tehnică care ajută la căutarea leziunilor de col uterin care pot fi cauzate de HPV.

polyomavirus

ADN-ul VBK poate fi detectat în sedimentele urinare, în sânge sau în celule infectate cu incluziuni virale, din probe de țesut renal sau urotelial, printr-un studiu de detectare a ADN-ului PCR.

Pentru diagnosticul leucencefalopatiei multifocale progresive cu virus JC, aspectul clinic este important, iar utilizarea imaginilor și a studiilor de laborator este de asemenea utilă.

Referințe

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropatie asociată cu infecție de Poliomavirus Bk. Nefrologie 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, GM ZuRhein, Albert AE, Marsh RF. Papovavirus uman (JC): inducerea tumorilor cerebrale la hamsteri. Ştiinţă. 1973 17 august; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosticul microbiologic. (Ediția a 5-a). Argentina, Editorial Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Diagnostic microbiologic Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Medical Microbiology, a 6-a ediție McGraw-Hill, New York, SUA
6. González M, González N. Manualul de microbiologie medicală. Ediția a II-a, Venezuela: Direcția de presă și publicații a Universității Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, AC Penalva de Oliveira, Vidal JE, Trujillo JR. Virusuri neurotrope: virusul JC și leucencefalopatie multifocală progresivă. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 în cancerul uman. Am J Med. 2003 1 iunie; 114 (8): 675-84.