HELICOBACTER PYLORI: CARACTERISTICI, MORFOLOGIE, HABITAT - BIOLOGIE - 2025

Helicobacter pylori este o bacterie elicoidală Gram negativă, implicată în dezvoltarea gastritei, ulcerelor peptice și asociată cu cancerul gastric. Acesta a fost descoperit în 1983 de către patologii australieni Robin Warren și Barry Marshall, când au examinat mucoasa gastrică din stomacul uman.

Chiar și Marshall a experimentat cu el însuși, ingerând material contaminat cu bacteriile, unde a constatat că acesta provoca gastrită și a fost capabil să verifice prezența bacteriilor în propria biopsie a stomacului. El a mai descoperit că acesta a răspuns la tratamentul cu antibiotice.

Helicobacter pylori

Cu aceasta au demontat teorii vechi care susțineau că gastrita a fost cauzată de consumul de alimente picante sau de stres. Din acest motiv, în 2005 Warren și Mareșal au primit premiul Nobel pentru medicină.

Caracteristici generale

Datorită marei sale asemănări cu genul Campylobacter, a fost denumit inițial Campylobacter pyloridis și mai târziu Campylobacter pylori, dar ulterior a fost reclasificat într-un nou gen.

Infecția cu Helicobacter pylori este distribuită pe scară largă în multe țări subdezvoltate și este una dintre cele mai frecvente infecții la om, care apare de obicei din copilărie.

Se crede că odată ce microorganismul este dobândit pentru prima dată, acesta poate rămâne ani întregi sau o viață, în unele cazuri asimptomatice.

Pe de altă parte, stomacul nu pare să fie singurul loc în care microorganismul poate fi îngrădit, se crede că H. pylori se poate consolida în gură înainte de a coloniza stomacul.

De asemenea, este posibil ca H. pylori prezent în cavitatea orală să re-infecteze stomacul după tratament. Acest lucru este consolidat prin constatarea că unii copii asimptomatici au izolat microorganismul de placa dentară.

Cu toate acestea, deși infecția cu Helicobacter pylori este asimptomatică la unele persoane, aceasta nu este inofensivă, deoarece a fost asociată cu 95% din ulcerul duodenal, 70% din ulcerul peptic și 100% din gastrita cronică a locației antrale.

În plus, Helicobacter pylori a fost clasificat ca cancerigen de clasa I de către Agenția Internațională de Cercetare a Cancerului, datorită asocierii sale între infecție și cancer gastric.

habitat

Filum: proteobacterii

Clasa: Epsilonproteobacterii

Comanda: Campylobacterales

Familie: Helicobacteraceae

Gen: Helicobacter

Specie: pylori

Morfologie

Microorganismele pot fi observate în secțiuni tisulare, iar mucoasa va prezenta caracteristici patognomonice ale prezenței lor.

Dezavantajul este că distribuția H. pylori în stomac nu este uniformă.

Test rapid de ureazie

Este o metodă de detectare indirectă a bacteriilor.

Porțiuni din eșantioane pot fi cufundate în bulion de uree cu un indicator de pH (fenol roșu) și rezultatele pot fi observate în mai puțin de o oră.

Mediul de bulion de uree se transformă de la galben la fuchsia datorită modificării pH-ului cauzată de producerea amoniacului din uree, prin acțiunea ureazei.

Sensibilitatea acestui test depinde de încărcarea bacteriană din stomac.

Cultura probelor de mucoasă gastrică

O parte din eșantionul prelevat prin endoscopie poate fi destinat cultivării. O cultură negativă este cel mai sensibil indicator al unei cure post-terapice.

Eșantionul de biopsie gastrică sau duodenală trebuie să fie recent, iar transportul său nu trebuie să dureze mai mult de 3 ore. Pot fi păstrate până la 5 ore la 4 ° C, iar țesutul trebuie ținut umed (recipient cu 2 ml de soluție salină fiziologică sterilă).

Înainte de semănarea probei, trebuie făcută o bezea pentru a obține o sensibilitate mai mare. Eșantionul poate fi însămânțat pe agar Brucella, infuzie de inimă cerebrală sau tripticază de soia suplimentată cu 5% sânge de oaie sau cal.

Reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Secțiunile de țesut pot fi supuse tehnicilor de biologie moleculară pentru detectarea ADN-ului microorganismului.

Avantajul PCR este că poate fi utilizat în analiza probelor precum saliva, permițând diagnosticul de H. pylori în mod non-invaziv, deși faptul că bacteriile se găsesc în salivă nu este neapărat o indicație a unei infecții stomacale.

-Metode neinvazive

Serologie

Această metodă are o sensibilitate de 63-97%. Constă în măsurarea anticorpilor IgA, IgM și IGG prin tehnica ELISA. Este o opțiune bună de diagnostic, dar are o utilitate limitată pentru monitorizarea tratamentului.

Acest lucru se datorează faptului că anticorpii pot rămâne ridicați până la 6 luni după ce organismul a fost ucis. Are avantajul de a fi o metodă rapidă, simplă și mai ieftină decât cele care necesită o endoscopie pentru biopsie.

Trebuie menționat că anticorpii generați împotriva lui H. pylori sunt folosiți pentru diagnostic, dar nu împiedică colonizarea. Prin urmare, persoanele care dobândesc H. pylori tind să sufere de boli cronice.

Test de respirație

Pentru acest test, pacientul trebuie să ingere uree etichetată cu carbon ( ¹³ C sau ¹⁴ C). Când acest compus intră în contact cu ureza produsă de bacterii, este transformat în dioxid de carbon marcat (CO ₂ C ¹⁴ ) și amoniu (NH ₂ ).

Dioxidul de carbon trece în fluxul sanguin și de acolo în plămâni, unde este expirat prin respirație. Proba de respirație a pacientului este colectată într-un balon. Un test pozitiv este confirmarea infecției de către această bacterie.

Test de respirație modificat

Este la fel ca precedentul, dar în acest caz se adaugă un coloid de 99mTc care nu este absorbit în sistemul digestiv.

Acest coloid permite vizualizarea producției de uree exact la locul sistemului digestiv unde este generată cu ajutorul unei camere gamma.

Ciclu de viață

Helicobacter pylori în corp se comportă în două moduri:

98% din populația de H. pylori rezidă liber în mucusul stomacului. Aceasta servește ca rezervor pentru bacteriile aderente care vor servi pentru transmitere.

În timp ce 2% sunt atașate de celulele epiteliale, care mențin infecția.

Prin urmare, există două populații, aderente și neaderente, cu caracteristici diferite de supraviețuire.

patogenia

Odată ce bacteriile intră în organism, acesta poate coloniza în principal antrul gastric, folosind factorii de virulență pe care îi are.

Bacteriile pot dura mult timp instalate în mucoasa gastrică, uneori pe viață, fără a provoca disconfort. Invadează și colonizează straturile profunde ale mucusului mucoasei gastrice și duodenale prin proteaze și fosfolipaze.

Se atașează apoi de celulele epiteliale superficiale ale mucoasei stomacului și duodenului, fără a invada peretele. Aceasta este o locație strategică pe care bacteriile o adoptă pentru a se proteja de pH-ul extrem de acid al lumenului stomacului.

Concomitent la acest loc, bacteriile desfășoară uree pentru a alcaliniza în continuare mediul său și a rămâne viabil.

De cele mai multe ori, o reacție inflamatorie continuă apare în mucoasa gastrică, care la rândul său modifică mecanismele de reglare a secreției de acid gastric. Așa se activează anumite mecanisme ulcerogene, cum ar fi:

Inhibarea funcției celulelor parietale prin inhibarea somatostatinei, unde este favorizată producția inadecvată de gastrină.

Amoniacul produs, plus citotoxina VacA maltratează celulele epiteliale, provocând astfel leziuni în mucoasa gastrică sau duodenală.

Astfel, se observă modificări degenerative ale suprafeței epiteliale incluzând epuizarea mucinei, vacuolizarea citoplasmatică și dezorganizarea glandelor mucusului.

Infiltrat inflamator

Leziunile menționate anterior conduc la mucoasa și lamina proprie fiind invadate de un infiltrat dens de celule inflamatorii. Inițial, infiltratul poate fi minim numai cu celule mononucleare.

Dar mai târziu inflamația se poate răspândi cu prezența neutrofilelor și a limfocitelor, care provoacă leziuni ale celulelor mucoase și parietale și poate exista chiar formarea de microabuze.

Citotoxina CagA din partea sa intră în celula epitelială gastrică, unde sunt declanșate reacții enzimatice multiple care determină reorganizarea citoscheletului de actină.

Mecanismele specifice carcinogenezei nu sunt cunoscute. Cu toate acestea, se consideră că inflamația și agresivitatea pe termen lung duc la metaplazie și, eventual, la cancer.

Patologie

În general, gastrita cronică superficială începe în câteva săptămâni sau luni după ce bacteriile s-au instalat. Această gastrită poate progresa spre un ulcer peptic și poate duce ulterior la limfom gastric sau adenocarcinom.

De asemenea, infecția cu Helicobacter pylori este o afecțiune care predispune la limfomul MALT (Mucosal-Associated Lymphoid Tissue Limphoma).

Pe de altă parte, cele mai recente studii menționează că Helicobacter pylori provoacă boli extragastrice. Acestea includ: anemia cu deficit de fier și purpura trombocitopenie idiopatică.

De asemenea, boli de piele, cum ar fi rozaceea (cea mai frecventă boală de piele asociată cu H. pylori), prurigoane cronice, urticarie cronică idiopatică, psoriazis printre altele. La femeile însărcinate poate provoca hiperemesis gravidarum.

Alte site-uri mai puțin frecvente în care se crede că H. pylori poate avea un rol în determinarea patologiei este la nivelul de:

Urechea medie, polipi nazali, ficat (carcinom hepatocelular), vezică biliară, plămâni (bronșiectază și boală pulmonară obstructivă cronică BPOC).

De asemenea, a fost legată de boli de ochi (glaucom cu unghi deschis), boli cardiovasculare, afecțiuni autoimune, printre altele.

Manifestari clinice

Această patologie poate fi asimptomatică până la 50% din adulți. În caz contrar, în infecția primară poate provoca greață și dureri abdominale superioare, care poate dura până la două săptămâni.

Ulterior, simptomele dispar, pentru a reapărea ceva timp mai târziu, odată instalată gastrită și / sau ulcer peptic.

În acest caz, simptomele cele mai frecvente sunt greața, anorexia, vărsăturile, durerea epigastrică și chiar mai puțin simptomele specifice, cum ar fi eructația.

Ulcerul peptic poate provoca sângerări severe care pot fi complicate de peritonită datorită scurgerii conținutului gastric în cavitatea peritoneală.

Contagiune

Persoanele cu Helicobacter pylori pot vărsa bacteriile în materiile fecale. În acest fel, apa potabilă ar putea deveni contaminată. Prin urmare, cea mai importantă cale de contaminare a individului este calea fecal-orală.

Se crede că poate fi în apă sau în unele legume care sunt consumate de obicei crude, cum ar fi salata și varza.

Aceste alimente pot deveni contaminate prin udarea cu apă contaminată. Cu toate acestea, microorganismul nu a fost niciodată izolat de apă.

O altă cale neobișnuită de contaminare este oral-orală, dar a fost documentată în Africa prin obiceiul unor mame de a mesteca în prealabil mâncarea copiilor lor.

În cele din urmă, este posibilă contagiunea pe cale iatrogenă. Această cale constă în contaminarea prin utilizarea de materiale contaminate sau slab sterilizate în procedurile invazive care implică contactul cu mucoasa gastrică.

Tratament

Helicobacter pylori in vitro este susceptibil la o varietate de antibiotice. Printre ele: penicilină, unele cefalosporine, macrolide, tetracicline, nitroimidazoli, nitrofurani, chinolone și săruri de bismut.

Dar sunt, în mod inerent, rezistenți la blocanții receptorilor (cimetidină și ranitidină), polimixină și trimetoprim.

Printre cele mai de succes tratamente se numără:

• Combinație de medicamente, inclusiv 2 antibiotice și un inhibitor al pompei de protoni.
• Cea mai frecventă combinație de antibiotice este claritromicina + metronidazolul sau claritromicina + amoxicilina sau claritromicina + furazolidona sau metronidazolul + tetraciclină.
• Inhibitorul pompei de protoni poate fi Omeprazol sau Esomeprazol.
• Unele terapii pot include, de asemenea, consumul de săruri de bismut.

Terapia trebuie finalizată cel puțin 14 zile, așa cum recomandă FDA. Cu toate acestea, la unii pacienți această terapie este greu de tolerat. Pentru ei se recomandă combinarea tratamentului cu consumul de alimente care conțin probiotice.

Aceste terapii sunt eficiente, însă în ultimii ani a fost înregistrată rezistența Helicobacter pylori la metronidazol și claritromicină.

Microorganismul poate fi eradicat, cu toate acestea este posibilă reinfecția. În a doua terapii pentru reinfecție, se recomandă utilizarea levofloxacinei.

Referințe

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosticul microbiologic. (Ediția a 5-a). Argentina, Editorial Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Diagnostic microbiologic. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologie medicală, ediția a 6-a McGraw-Hill, New York, SUA; 2010.
4. Cava F și Cobas G. Două decenii de Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manualul de microbiologie medicală. Ediția a II-a, Venezuela: Direcția de presă și publicații a Universității Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Dincolo de stomac: o vedere actualizată a patogenezei, diagnosticului și tratamentului Helicobacter pylori. Lumea J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Tratamentul infecției cu Helicobacter pylori: perspective curente și viitoare. World J Clin cazuri. 2016; 4 (1): 5-19.