- Caracteristici
- Reglarea presiunii oncotice plasmatice
- Menținerea pH-ului sângelui
- Principalul mijloc de transport
- Principalele substanțe transportate cu plasmă
- Sinteza albuminei
- Cauzele deficitului de albumină
- Sinteză insuficientă
- Mecanisme de compensare
- Importanța hepatocitelor
- Pierderi crescute
- Filtrarea prin glomeruli
- Acțiunea sarcinii negative a albuminei
- Consecințele albuminei scăzute
- Scăderea presiunii oncotice
- Declinul funcției unor hormoni
- Scăderea efectului medicamentelor
- Tipuri de albumină
- Referințe
Albumina este o proteină sintetizată de ficat , care se gaseste in sange, astfel este clasificat ca fiind o proteină plasmatică. Este proteina principală de acest gen la om, reprezentând mai mult de jumătate din proteinele circulante.
Spre deosebire de alte proteine, cum ar fi actina și miozina, care fac parte din țesuturile solide, proteinele plasmatice (albumină și globuline) sunt suspendate în plasmă, unde îndeplinesc diferite funcții.
Molecula albuminei
Caracteristici
Reglarea presiunii oncotice plasmatice
Una dintre cele mai importante funcții ale albuminei este reglarea presiunii oncotice a plasmei; adică presiunea care atrage apa în vasele de sânge (prin efect osmotic) pentru a contracara presiunea arterială capilară care forțează apa afară.
Echilibrul dintre tensiunea arterială capilară (care împinge lichidele) și presiunea oncotică generată de albumină (reținerea apei în vasele de sânge) este ceea ce permite ca volumul circulant al plasmei să rămână stabil și să spațiul extravascular nu primește mai multe lichide decât are nevoie.
Menținerea pH-ului sângelui
Pe lângă funcția sa de regulator al presiunii oncotice, albumina acționează și ca un tampon, contribuind la menținerea pH-ului sângelui într-un interval fiziologic (7,35 până la 7,45).
Principalul mijloc de transport
În sfârșit, această proteină cu o greutate moleculară de 67.000 daltoni este principalul mijloc de transport pe care plasma trebuie să-l mobilizeze substanțe insolubile în apă (componenta principală a plasmei).
Pentru aceasta, albumina are diferite situri de legare în care diverse substanțe pot fi „atașate” temporar pentru a fi transportate în fluxul sanguin fără a fi nevoie să se dizolve în faza sa apoasă.
Principalele substanțe transportate cu plasmă
- Hormonii tiroidieni.
- O gamă largă de medicamente.
- Bilirubină neconjugată (indirectă).
- Compuși lipofili care nu sunt solubili în apă, cum ar fi anumiți acizi grași, vitamine și hormoni.
Având în vedere importanța sa, albumina dispune de diferite mijloace de reglare pentru a menține stabil nivelul plasmatic.
Sinteza albuminei
Albumina este sintetizată în ficat din aminoacizi obținuți din proteine alimentare. Producția sa are loc în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor (celulele hepatice), de unde este eliberat în fluxul sanguin, unde va rămâne circulând aproximativ 21 de zile.
Pentru ca sinteza albuminei să fie eficientă, sunt necesare două condiții fundamentale: furnizarea adecvată de aminoacizi și hepatocite sănătoase capabile să transforme astfel de aminoacizi în albumină.
Deși unele proteine similare cu albumina pot fi găsite în dietă - cum ar fi lactalbumină (lapte) sau ovalbumină (ouă) - acestea nu sunt folosite direct de organism; de fapt, acestea nu pot fi absorbite în forma lor originală datorită dimensiunilor mari.
Pentru a fi folosite de organism, proteine precum lactalbumină și ovalbumină sunt digerate în tractul digestiv și reduse la cele mai mici componente ale acestora: aminoacizii. Acești aminoacizi vor fi transportați apoi la ficat pentru a produce albumină care va îndeplini funcții fiziologice.
Cauzele deficitului de albumină
Ca și în cazul oricărui compus din organism, există două cauze principale ale deficienței de albumină: sinteza insuficientă și pierderi crescute.
Sinteză insuficientă
Așa cum am menționat deja, pentru ca albumina să poată fi sintetizată în cantități suficiente și într-un ritm constant, este necesar să existe „materie primă” (aminoacizi) și o „fabrică de lucru” (hepatocite). Când una dintre aceste părți nu reușește, producția de albumină intră în declin și nivelul acesteia începe să scadă.
Malnutriția este una dintre principalele cauze ale hipoalbuminemiei (deoarece se cunosc niveluri scăzute de albumină în sânge). Dacă organismul nu are o cantitate suficientă de aminoacizi pentru o lungă perioadă de timp, nu va putea menține sinteza albuminelor. Din acest motiv, această proteină este considerată un marker biochimic al stării nutriționale.
Mecanisme de compensare
Chiar și atunci când furnizarea de aminoacizi în dietă este insuficientă, există mecanisme de compensare, cum ar fi utilizarea aminoacizilor obținuți din liza altor proteine disponibile.
Cu toate acestea, acești aminoacizi au propriile lor limitări, astfel încât dacă oferta este menținută limitată pentru o perioadă lungă de timp, sinteza albumină scade în mod inexorabil.
Importanța hepatocitelor
Hepatocitele trebuie să fie sănătoase și capabile să sintetizeze albumina; în caz contrar, nivelurile vor scădea, deoarece această proteină nu poate fi sintetizată într-o altă celulă.
Apoi, pacienții care suferă de boli hepatice - cum ar fi ciroza hepatică, în care hepatocitele care mor sunt înlocuite cu țesut fibros și nefuncțional - încep să prezinte o scădere progresivă a sintezei albuminelor, ale căror niveluri scad constant și susținută.
Pierderi crescute
După cum am menționat deja, albumina are o durată de viață medie de 21 de zile la sfârșit, din care se descompun în componentele sale de bază (aminoacizi) și produsele reziduale.
În general, timpul de înjumătățire a albuminei rămâne neschimbat, astfel încât o creștere a pierderilor nu ar fi de așteptat dacă nu ar fi pentru faptul că există puncte în care acesta ar putea scăpa din organism: glomerulele renale.
Filtrarea prin glomeruli
Glomerulul este structura rinichiului unde are loc filtrarea impurităților din sânge. Din cauza tensiunii arteriale, deșeurile sunt forțate acolo prin mici deschideri care permit elementelor dăunătoare să iasă din fluxul sanguin și să păstreze proteinele și celulele sanguine în interior.
Unul dintre principalele motive pentru care albumina nu „scapă” în condiții normale prin glomerulus este dimensiunea sa mare, ceea ce face dificilă trecerea ei prin micii „pori” unde are loc filtrarea.
Acțiunea sarcinii negative a albuminei
Celălalt mecanism care „protejează” organismul împotriva pierderii albuminei la nivelul rinichilor este încărcarea sa negativă, care este egală cu cea a membranei subsolului a glomerulului.
Deoarece au aceeași sarcină electrică, membrana de subsol a glomerulului respinge albumina, ținând-o departe de zona de filtrare și în spațiul vascular.
Când acest lucru nu se întâmplă (ca în sindromul nefrotic sau nefropatia diabetică), albumina începe să treacă prin pori și scapă cu urina; mai întâi în cantități mici și apoi în cantități mai mari pe măsură ce boala progresează.
La început, sinteza poate compensa pierderile, dar pe măsură ce acestea cresc, sinteza nu mai poate înlocui proteinele pierdute și nivelul albuminelor începe să scadă, astfel încât, dacă nu se corectează cauza pierderilor, cantitatea de albumină care circulă va continua să coboare iremediabil.
Consecințele albuminei scăzute
Scăderea presiunii oncotice
Principala consecință a hipoalbuminemiei este scăderea presiunii oncotice. Acest lucru face mai ușor pentru fluidele să iasă din spațiul intravascular în spațiul interstițial (spațiul microscopic care separă o celulă de alta), acumulându-se acolo și cauzând edem.
În funcție de zona în care se acumulează lichidul, pacientul va începe să prezinte edemul membrelor inferioare (picioare umflate) și edem pulmonar (lichid în alveolele pulmonare) cu distres respirator consecvent.
De asemenea, ați putea dezvolta efuziune pericardică (lichid în sacul care înconjoară inima), ceea ce poate duce la insuficiență cardiacă și în cele din urmă la moarte.
Declinul funcției unor hormoni
Mai mult, funcțiile hormonilor și ale altor substanțe care depind de albumină pentru transport se micșorează atunci când nu există suficientă proteină pentru a transporta toți hormonii de la locul de sinteză în zona în care trebuie să acționeze.
Scăderea efectului medicamentelor
La fel se întâmplă și cu medicamentele și medicamentele, care sunt afectate de incapacitatea de a fi transportate în sânge de albumină.
Pentru a atenua această situație, albumina exogenă poate fi administrată intravenos, deși efectul acestei măsuri este de obicei tranzitoriu și limitat.
Idealul, ori de câte ori este posibil, este de a inversa cauza hipoalbuminemiei pentru a evita consecințele dăunătoare pentru pacient.
Tipuri de albumină
- Seroalbumina : proteină importantă în plasma umană.
- Ovalbumină : din superfamilia proteinei serpin, este una dintre proteinele din albusul de ou.
- Lactalbumină : proteină care se găsește în zer. Scopul său este de a sintetiza sau produce lactoză.
- Conalbumina sau ovotransferrina : cu o mare afinitate pentru fier, face parte din 13% din albusul de ou.
Referințe
- Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Aspecte moleculare ale funcțiilor albuminei: indicații pentru utilizarea acesteia în substituția plasmatică. Evoluții în standardizarea biologică, 48, 31-42.
- Pardridge, WM și Mietus, LJ (1979). Transportul hormonilor steroizi prin bariera sânge-creier șobolan: rolul principal al hormonului legat de albumina. Jurnalul de investigație clinică, 64 (1), 145-154.
- Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Sinteza albuminei. În album: structură, funcție și utilizări (pp. 227-253).
- Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Reglarea sintezei albuminelor și a catabolismului prin modificarea proteinei dietetice. Nature, 217 (5128), 578.
- Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., … și Ghiggeri, GM (2006). Produse de fragmentare repetitive ale albuminei și a-antitripsinei în bolile glomerulare asociate cu sindromul nefrotic. Journal of the American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
- Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982). Detectarea precoce a pacienților cu risc de a dezvolta nefropatie diabetică. Un studiu longitudinal al excreției de albumină urinară. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
- Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., și Ritz, E. (1999). Administrarea concomitentă de albumină și furosemidă la pacienții cu sindrom nefrotic. Rinichi internațional, 55 (2), 629-634.
- McClelland, DB (1990). ABC de transfuzie. Soluții de albumină umană. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.