AUTOMATISM CARDIAC: ANATOMIE, CUM APARE - ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE - 2025

Caracterul automat cardiac este capacitatea celulelor miocardului se bate. Această proprietate este unică pentru inimă, întrucât niciun alt mușchi din corp nu poate neasculta ordinele dictate de sistemul nervos central. Unii autori consideră cronotropismul și automatismul cardiac ca sinonime fiziologice.

Numai organismele superioare posedă această caracteristică. Mamiferele și unele reptile sunt printre lucruri vii cu automatism cardiac. Această activitate spontană este generată într-un grup de celule specializate care produc oscilații electrice periodice.

Sursa: Pixabay.com

Deși nu se cunoaște încă mecanismul exact prin care este inițiat acest efect stimulator, se știe că canalele ionice și concentrația intracelulară de calciu joacă un rol fundamental în funcționarea sa. Acești factori electrolitici sunt vitali în dinamica membranei celulare, care declanșează potențialele de acțiune.

Pentru ca acest proces să fie realizat fără modificări, este vitală indemnizația elementelor anatomice și fiziologice. Rețeaua complexă de noduri și fibre care produc și conduce stimulul prin întreaga inimă trebuie să fie sănătoasă pentru a funcționa corect.

Anatomie

Automatismul cardiac are un grup de țesuturi extrem de complex și specializat, cu funcții precise. Cele mai importante trei elemente anatomice în această sarcină sunt: ​​nodul sinusal, nodul atrioventricular și rețeaua de fibre Purkinje, ale căror caracteristici cheie sunt descrise mai jos:

Nodul sinusal

Nodul sinusal sau nodul sinoatrial este stimulatorul natural al inimii. Locația sa anatomică a fost descrisă în urmă cu mai bine de un secol de Keith și Flack, situându-l în regiunea laterală și superioară a atriului drept. Această zonă se numește Sinusul Venos și este legată de ușa de intrare a vena cava superioară.

Nodul sinoatrial a fost descris de mai mulți autori ca o structură în formă de banană, în formă de arc sau fusiformă. Alții pur și simplu nu îi dau o formă precisă și explică faptul că este un grup de celule dispersate într-o zonă mai mult sau mai puțin delimitată. Cei mai îndrăzneți chiar descriu capul, corpul și coada, precum pancreasul.

Histologic, este compus din patru tipuri diferite de celule: stimulatoare cardiace, celule de tranziție, celule de lucru sau cardiomiocite și celule Purkinje.

Toate aceste celule care alcătuiesc sinusul sau nodul sinoatrial au automatitate intrinsecă, dar într-o stare normală, numai stimulatoarele cardiace sunt impuse în momentul generării impulsului electric.

Nodul atrioventricular

Cunoscut și sub denumirea de nodul atrioventricular (nodul AV) sau nodul Aschoff-Tawara, este situat în septul interatrial, în apropierea deschiderii sinusului coronarian. Este o structură foarte mică, cu un maxim de 5 mm pe unul dintre axele sale și este situată în centru sau ușor orientată spre vertexul superior al triunghiului lui Koch.

Formarea sa este extrem de eterogenă și complexă. Încercând să simplifice acest fapt, cercetătorii au încercat să rezume celulele care îl compun în două grupuri: celule compacte și celule de tranziție. Acestea din urmă au dimensiuni intermediare între funcționarea și stimulatorul cardiac al nodului sinusal.

Fibrele Purkinje

Cunoscut și sub denumirea de țesutul Purkinje, își datorează numele anatomistului ceh Jan Evangelista Purkinje, care l-a descoperit în 1839. Este distribuit în întregul mușchi ventricular sub peretele endocardic. Acest țesut este de fapt o colecție de celule de mușchi cardiace specializate.

Parcela Purkinje subendocardică are o distribuție eliptică în ambele ventricule. De-a lungul cursului său, sunt generate ramuri care pătrund în pereții ventriculari.

Aceste ramuri se pot întâlni între ele, provocând anastomoze sau conexiuni care ajută la distribuirea mai bună a impulsului electric.

Cum se produce?

Automatismul cardiac depinde de potențialul de acțiune care este generat în celulele musculare ale inimii. Acest potențial de acțiune depinde de întregul sistem de conducere electrică a inimii descris în secțiunea precedentă și de echilibrul ionic celular. În cazul potențialelor electrice, există tensiuni și sarcini funcționale variabile.

Sursa: Pixabay.com

Potențialul de acțiune cardiacă are 5 faze:

Faza 0:

Este cunoscută sub denumirea de fază de depolarizare rapidă și depinde de deschiderea canalelor rapide de sodiu. Sodiul, un ion sau cation pozitiv, intră în celulă și schimbă brusc potențialul membranei, trecând de la o încărcare negativă (-96 mV) la o încărcare pozitivă (+52 mV).

Faza 1:

În această fază, canalele rapide de sodiu sunt închise. Apare atunci când tensiunea membranei se schimbă și este însoțită de o mică repolarizare din cauza mișcărilor de clor și potasiu, dar păstrând încărcarea pozitivă.

Faza 2:

Cunoscut sub numele de platou sau „platou”. În această etapă, un potențial pozitiv de membrană este păstrat fără modificări majore, datorită echilibrului în mișcarea calciului. Cu toate acestea, există schimb lent de ioni, în special potasiu.

Faza 3:

În această fază are loc repolarizarea rapidă. Când se deschid canalele rapide de potasiu, acesta părăsește interiorul celulei și fiind un ion pozitiv, potențialul membranei se schimbă spre o încărcare negativă. La sfârșitul acestei etape se atinge un potențial de membrană între -80 mV și -85 mV.

Faza 4:

Potențial de odihnă. În această etapă, celula rămâne calmă până când este activată de un nou impuls electric și începe un nou ciclu.

Toate aceste etape sunt îndeplinite automat, fără stimuli externi. De aici numele de Automatizare cardiacă. Nu toate celulele inimii se comportă în același mod, dar fazele sunt de obicei comune între ele. De exemplu, potențialul de acțiune al nodului sinusal lipsește o fază de repaus și trebuie reglat de nodul AV.

Acest mecanism este afectat de toate variabilele care modifică cronotropismul cardiac. Anumite evenimente care pot fi considerate normale (exerciții fizice, stres, somn) și alte evenimente patologice sau farmacologice, de obicei, modifică automatismul inimii și uneori duc la boli și aritmii severe.

Referințe

1. Mangoni, Matteo și Nargeot, Joël (2008). Geneza și reglarea automatității inimii. Recenzii fiziologice, 88 (3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg și Yelle, Dominique (2012). Fiziologia conducerii cardiace și a contractilității. McMaster Pathophysiology Review, preluat de la: pathophys.org
3. Anderson, RH și colab. (2009). Anatomia sistemului de conducere cardiacă. Anatomie clinică, 22 (1): 99-113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Fiziologie cardiacă. Medical Journal MD, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatitatea în celulele cardiace. Științele vieții, 23 (13): 1309-1315.
6. Sánchez Quintana, Damián și Yen Ho, Siew (2003). Anatomia nodurilor cardiace și a sistemului specific de conducere atrioventriculară. Revista Española de Cardiología, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova TM și Maltsev VA (2008). Legătura lipsă în misterul automatității normale a celulelor cardiace cardiace. Analele Academiei de Științe din New York, 1123: 41-57.
8. Wikipedia (2018). Potențial de acțiune cardiacă. Recuperat de la: en.wikipedia.org